- 马彧;李艺;崔恒;魏丽惠;
目的:探讨间歇性肿瘤细胞减灭术(IDS)的适应证。方法:采用回顾性病例对照研究,分析2000年1月至2009年12月间71例初次肿瘤细胞减灭术不满意的ⅢC～Ⅳ期卵巢上皮癌(包括原发性腹膜癌,原发性输卵管癌)患者的资料。A组(n=41)初次减灭术后单纯化疗6～8疗程;B组(n=30)经3～4个疗程化疗后行间歇性肿瘤细胞减灭术,然后继续化疗4～6疗程。化疗方案均为铂类为基础的联合化疗。两组患者的化疗方案和疗程无差异。通过比较两组患者的临床特征、手术及生存情况,以及B组患者IDS术前CA125、B超检查与术后病理结果的对应关系,总结IDS的适应证。结果:B组30例患者中23例(76.7%)最终达到满意减瘤,共有11例术后病理结果为阴性,术前CA125或B超对病理结果阳性预测的敏感度差,CA125的特异性达100%。CA125联合B超的预测准确率为70%。A、B组的五年生存率(P=0.790)、OS(P=0.254)和PFS(P=0.289)均无显著性差异。B组中无肉眼残留病灶患者的PFS和OS较A组有明显延长的趋势。结论:间歇性肿瘤细胞减灭术主要适应证是:初次肿瘤细胞减灭术采用"基本术式",3个疗程化疗后部分缓解,CA125仍异常;或CA125恢复正常,最好经PET-CT或增强CT明确有残留病灶。残留病灶有可能通过再次手术切除干净,达到无肉眼残留,这部分患者有可能生存获益。
2012年07期 v.21 505-508页 [查看摘要][在线阅读][下载 196K] [阅读次数：1110 ] |[下载次数：173 ] |[引用频次：16 ] - 王晨虹;涂新枝;李智泉;赵昭;
目的:探讨镜像综合征的临床诊断、治疗和预后。方法:回顾性分析18例镜像综合征的临床经过、实验室检查、并发症和母儿结局。结果:(1)本研究18例镜像综合征胎儿水肿的原因:13例为Hb Bart's水肿胎,2例胎儿存在复杂心脏畸形,1例双胎输血综合征(TTTS),1例细小病毒B19感染,1例胎儿水肿原因不明。(2)18例镜像综合征均出现母体水肿-胎儿水肿-胎盘水肿三联征。18例镜像综合征患者最常见的母体症状是母体水肿(100%),其次是低蛋白血症(94.4%),血液稀释(94.4%),轻中度贫血(94.4%),蛋白尿(88.9%),尿酸升高(88.9%),高血压(55.6%),肌酐升高(33.3%),乳酸脱氢酶升高(27.8%),血小板减少(16.7%),头痛(11.1%),肝酶轻度升高(5.6%)和少尿(5.6%)。(3)孕产妇并发症有产后出血、胎盘粘连、胎盘早剥、弥漫性血管内凝血(DIC)、心衰、HELLP综合征、急性肺水肿和急性肾功能衰竭。无一例孕妇死亡,但仅获2个预后良好的新生儿。结论:伴随胎儿水肿或胎盘水肿出现母体水肿,即可确诊镜像综合征,镜像综合征可能严重威胁母婴预后,诊断镜像综合征后,应尽可能地查找和纠正胎儿水肿的原因,但是如果不能找到或无法纠正导致胎儿水肿的特定原因,为减少母婴危害,应及时终止妊娠。
2012年07期 v.21 509-512页 [查看摘要][在线阅读][下载 122K] [阅读次数：1062 ] |[下载次数：339 ] |[引用频次：7 ] - 王志坚;刘萍;钟梅;余艳红;许乙凯;陈春林;陈淑滢;何艳红;
目的:探讨基于增强CT扫描数据重建产后女性在体盆腔结构三维模型的方法及意义。方法:选择1例阴道分娩后疑为胎盘植入产妇,经双源CT血管成像(CTA)技术扫描盆腔,将Dicom 3.0原始二维断层图像数据集导入Mimics软件,分别对骨盆、盆腔动静脉、输尿管进行三维重建并配准融合。结果:获取的在体胎盘植入患者产后盆腔结构数字化模型可以清楚显示骨盆、泌尿系统、髂总动静脉、髂外动静脉、髂内动静脉、子宫动脉及其分支,并可进行任意缩放和任意角度旋转,显示不同结构间的毗邻关系和空间构象,适于三维距离和角度测量。结论:利用CTA数据集,在Mimics软件下可方便快捷地建立理想的产后女性在体骨盆血管网的数字化三维模型,为妇产科医生更好地了解产后女性盆腔解剖结构、做好产后介入手术术前评估提供了理想的物理化模型平台。
2012年07期 v.21 513-515页 [查看摘要][在线阅读][下载 268K] [阅读次数：1080 ] |[下载次数：245 ] |[引用频次：10 ] - 闫忠鑫;翟小龙;韩凤娟;丁涛;蔡冬燕;赵立军;
目的:通过慢病毒介导的EZH2-shRNA干扰载体,沉默人卵巢癌SKOV3细胞中果蝇zeste基因的人类同源物(EZH2)的表达,探讨靶基因EZH2对卵巢癌细胞增殖的影响。方法:设计含EZH2基因序列的shRNA慢病毒干扰载体,转染人卵巢癌SKOV3细胞株;利用CCK-8比色法检测EZH2基因沉默后对SKOV3细胞增殖的影响;利用RT-PCR、Western blot分别检测EZH2、PCNA mRNA及蛋白的表达情况。结果:EZH2-shRNA载体感染SKOV3细胞后,可显著抑制SKOV3细胞生长(P<0.05),并下调EZH2、PCNA mRNA和蛋白的表达(P均<0.05),而在空白对照组和空载体转染组中,无抑制作用。结论:沉默EZH2基因可抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖,可能是一种新的基因治疗方法。
2012年07期 v.21 516-519页 [查看摘要][在线阅读][下载 301K] [阅读次数：1142 ] |[下载次数：212 ] |[引用频次：1 ] - 苏宁;陈一飞;严沁;万小平;
目的:探讨下调microRNA-205(miR-205)表达对人子宫内膜样腺癌细胞系Ishika-wa增殖和侵袭的作用及可能的机制。方法:将miR-205抑制剂(miR-205 inhibitor)瞬时转染Ishikawa细胞,下调miR-205的表达;应用实时荧光定量PCR方法(qRT-PCR)检测miR-205的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力。qRT-PCR和Western blot分别检测miR-205的预测靶基因ESRRG mRNA和蛋白表达水平。应用双荧光素酶分析方法鉴定miR-205和ESRRG 3'UTR的表达调节关系。结果:miR-205在Ishikawa细胞中呈高表达;转染miR-205 inhibitor的Ishikawa细胞中,miR-205表达降低了86.9%,细胞增殖和侵袭能力下降,同时细胞ESRRG mRNA和蛋白表达升高;miR-205通过直接与ESRRG mR-NA 3'UTR结合负调节其表达。结论:下调miR-205表达可抑制Ishikawa细胞增殖、侵袭能力;miR-205的生物效应可能与调节潜在抑癌基因ESRRG有关。
2012年07期 v.21 520-524页 [查看摘要][在线阅读][下载 545K] [阅读次数：1243 ] |[下载次数：276 ] |[引用频次：4 ] - 黄在菊;唐慧娟;王泽华;
目的:探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与卵巢癌临床病理学特征特别是淋巴结转移的关系,研究CAFs在卵巢癌淋巴管生成和淋巴管内皮细胞(LEC)增殖迁移中的作用。方法:免疫组化法检测、计算机图像处理软件分析71例卵巢癌组织间质中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性面积百分比,以此代表卵巢癌CAFs的数量。用D2-40标记淋巴管内皮细胞,检测淋巴管密度(LVD)。EdU标记法和Transwell迁移实验检测与CAFs共培养前后淋巴管内皮细胞增殖和迁移情况。结果:卵巢癌有淋巴结转移组间质中CAFs百分比明显高于无淋巴结转移组(P=0.024),分别为(29.39±4.32)%和(22.56±6.78)%。卵巢癌间质CAFs数量与淋巴管密度呈正相关(r=0.504,P=0.0003)。与卵巢癌成纤维细胞共培养后,淋巴管内皮细胞增殖增多2.8倍(P<0.0001),迁移增多5.2倍(P<0.0001)。结论:卵巢癌间质成纤维细胞可能通过促进淋巴管内皮细胞增殖、迁移和淋巴管生成,参与卵巢癌的进展和淋巴结的转移。
2012年07期 v.21 525-529页 [查看摘要][在线阅读][下载 421K] [阅读次数：1040 ] |[下载次数：194 ] |[引用频次：0 ] - 顾红琴;贺银燕;赵贵旭;赖允丽;王倩倩;孙姗姗;席晓薇;张箴波;丰有吉;
目的:检测趋化因子受体CXCR7(chemokine receptor 7)及其配体在子宫内膜癌组织和子宫内膜癌细胞中的表达,并研究雌激素对该受体的调控作用。方法:首先通过RT-PCR分析20种趋化因子受体在子宫内膜癌细胞株Ishikawa(ERα阳性)和AN3CA(ERα阴性)的转录水平,筛选出子宫内膜癌细胞株高表达的趋化因子受体,以免疫细胞化学染色法测定该受体及其相应配体在子宫内膜癌组织和细胞中的表达,并用蛋白质印迹法观察雌激素对该受体蛋白水平表达的影响。结果:(1)CXCR7 mRNA在子宫内膜癌细胞株Ishikawa、AN3CA均呈高表达,免疫细胞化学示子宫内膜癌组织和Ishikawa、AN3CA细胞表达CXCR7及其配体SDF-1,不表达I-TAC;(2)在Ishikawa中,雌激素在一定浓度范围内上调细胞中CXCR7蛋白水平的表达,而在AN3CA中,雌激素对CXCR7蛋白并无明显的调节作用。结论:CXCR7/SDF-1高表达于子宫内膜癌组织和子宫内膜癌细胞中,且雌激素上调CXCR7的表达,表明CXCR7/SDF-1可能在子宫内膜癌中发挥调控作用。
2012年07期 v.21 530-535页 [查看摘要][在线阅读][下载 408K] [阅读次数：1062 ] |[下载次数：186 ] |[引用频次：5 ] - 唐蕊;崔竹梅;娄艳辉;李岩;姚如永;
目的:研究微小RNA-16(miR-16)在人上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞中的表达及其与顺铂耐药的关系。方法:脂质体lipofectamine2000介导miR-16成熟体模拟物(mimics)及阴性对照片段(NC)分别转染人卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP。实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-16的表达;蛋白印迹法检测细胞中Bcl-2蛋白、c-myc蛋白的表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞的顺铂半数抑制浓度(IC50);caspase-3活性检测试剂盒检测细胞内caspase-3酶的活性;流式细胞仪检测细胞的凋亡率。结果:(1)SKOV3/DDP细胞顺铂耐药指数(RI)为5.33;(2)SKOV3/DDP细胞中miR-16表达水平明显低于SKOV3细胞,约为后者的1/10(P=0.000),转染miR-16 mimics后SKOV3/DDP细胞中miR-16水平升高约660倍(P=0.001);(3)SKOV3/DDP细胞Bcl-2、c-myc蛋白的相对表达量较SKOV3细胞明显升高,转染miR-16 mimics后SKOV3/DDP细胞Bcl-2、c-myc蛋白的相对表达量明显降低(P<0.01);(4)SKOV3/DDP细胞转染miR-16 mim-ics后,顺铂IC50(14.19±0.06)较转染NC组(22.52±0.60)明显降低(P=0.002),且顺铂作用后caspase-3的酶活力单位也明显升高(P=0.000);(5)顺铂(20μg/ml)作用24h、48h后,SKOV3组凋亡率明显高于SKOV3/DDP组,转染miR-16 mimics的SKOV3/DDP细胞凋亡率约为转染NC细胞的1.5倍(P<0.01)。结论:miR-16可能通过靶向下调上皮性卵巢癌细胞Bcl-2蛋白,并协同调节c-myc蛋白的表达,增强卵巢癌顺铂耐药细胞对顺铂诱导凋亡的敏感性,发挥逆转耐药的作用。
2012年07期 v.21 536-539页 [查看摘要][在线阅读][下载 168K] [阅读次数：1236 ] |[下载次数：185 ] |[引用频次：5 ] - 孙莉娜;徐曼;胡玉芳;瞿全新;
目的:探讨神经酰胺增强卵巢癌顺铂敏感性的作用及机制,为筛选有效的卵巢癌顺铂耐药逆转剂提供实验依据。方法:本研究采用MTT法测定不同剂量的C6-神经酰胺(Ceramide C6)(5、10、20、40μmol/L)对卵巢癌顺铂化疗的增敏作用,以RT-PCR、Westernblot法检测Ceramide C6对肿瘤细胞Bcl-2 mRNA及其蛋白表达的影响,应用流式细胞技术观察Ceramide C6对肿瘤细胞凋亡的影响。结果:Ceramide C6对SKOV3、SKOV3/DDP细胞生长有抑制作用,与DDP联合应用时可增强DDP敏感性。SKOV3细胞中,与对照组相比,不同浓度Ceramide C6使顺铂敏感性分别增加了7.23%、20.14%、45.02%、57.75%。SKOV3/DDP细胞中,顺铂敏感性分别增加了23.08%、24.57%、45.86%、65.78%。随Ceramide C6浓度增加,SKOV3和SKOV3/DDP细胞中Bcl-2 mRNA及蛋白表达逐渐减低,差异有统计学意义(F=41.780,P=0.000;F=223.258,P=0.000;F=98.306,P=0.000;F=224.687,P=0.000)。Ceramide C6可增加SKOV3、SKOV3/DDP细胞凋亡率,差异有统计学意义(F=135.625,P=0.000;F=224.906,P=0.000)。结论:神经酰胺可能通过抑制肿瘤细胞Bcl-2 mRNA及其蛋白表达,诱导肿瘤细胞凋亡途径,增强顺铂对卵巢癌SKOV3和SKOV3/DDP细胞体外生长的抑制作用,在一定程度上逆转了卵巢癌顺铂耐药。
2012年07期 v.21 540-543页 [查看摘要][在线阅读][下载 190K] [阅读次数：1101 ] |[下载次数：91 ] |[引用频次：0 ] - 周璘;任慕兰;
目的:研究雌激素是否可通过调节Bcl-2及凋亡蛋白酶活化因子1(Apaf-1)的表达来抑制β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠神经细胞凋亡,以及雌激素受体阻滞剂他莫昔芬(TMX)对雌激素效应的影响。方法:通过Hochest33258荧光染色及Annexin V/PI双染色流式细胞术观察17β-雌二醇(17β-E2)及TMX对Aβ(25-35)诱导的大脑皮质神经元细胞凋亡的影响,用半定量RT-PCR方法检测Bcl-2及Apaf-1在mRNA的表达。结果:Aβ组神经元细胞凋亡率显著高于空白对照组(P<0.01);Aβ组神经元细胞中Bcl-2 mRNA表达显著低于对照组(P<0.01),但Apaf-1 mRNA的表达显著高于对照组(P<0.01)。用1nmol/L及30nmol/L 17β-E2分别预处理后,与Aβ组相比,凋亡率显著降低(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达显著升高(P<0.01),Apaf-1 mRNA表达显著降低(P<0.01)。用TMX分别加1nmol/L或30nmol/L 17β-E2预处理后,与单用17β-E2相比,凋亡率显著升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA的表达显著降低(P<0.01),Apaf-1 mRNA表达显著升高(P<0.05)。TMX+Aβ组的凋亡率及Bcl-2、Apaf-1 mRNA的表达与Aβ组无显著差异(P>0.05)。结论:雌激素可通过上调Bcl-2及下调Apaf-1的表达来抑制Aβ诱导的大鼠皮质神经元细胞凋亡,雌激素受体在此效应中起重要作用。
2012年07期 v.21 544-547页 [查看摘要][在线阅读][下载 251K] [阅读次数：1054 ] |[下载次数：71 ] |[引用频次：0 ] - 舒珊荣;李小毛;罗新;李田;许成芳;
目的:将慢病毒载体表达的靶向IGF-1R的干扰片段转染子宫内膜癌细胞HEC-1B,探讨转染前后HEC-1B对顺铂化疗敏感性的改变及可能的潜在机制。方法:构建IGF-1R基因RNAi慢病毒载体,转染HEC-1B细胞并检测转染效率,Real-time PCR及Western blot检测转染前后IGF-1R基因及相关蛋白的表达情况,采用MTT及流式细胞仪分析转染前后细胞增殖率及凋亡的改变。结果:慢病毒载体的转染效率高达78%,转染特异IGF-1R siRNA使内源性IGF-1R mRNA降低85%(P<0.05),蛋白降低91.4%(P<0.05);Akt及Erk的磷酸化水平降低,分别是总Akt及Erk的(17.48±3.31)%与(11.55±3.27)%(P<0.05);转染前后的细胞暴露于不同浓度的顺铂作用48h,当顺铂浓度从10μmol/L增加到40μmol/L时,转染特异IGF-1R siRNA的细胞凋亡率从(22.21±4.63)%增加到(41.92±2.5)%(P<0.05);顺铂的IC50值从21.85μmol/L降到10.58μmol/L(P<0.05),同时伴随着cleaved caspase-9的表达增强(P<0.05)。结论:沉默IGF-1R的表达通过抑制下游信号通路的传导,增强子宫内膜癌对顺铂化疗敏感性。
2012年07期 v.21 548-552页 [查看摘要][在线阅读][下载 345K] [阅读次数：1074 ] |[下载次数：157 ] |[引用频次：0 ] - 初怡静;王福玲;娄艳辉;王箴言;崔竹梅;
目的:调查青岛地区围绝经期女性围绝经期症状发生情况,并分析其相关危险因素。方法:2009年3月至2011年4月间分层调查青岛市区及近郊各社区1240名围绝经期女性,围绕围绝经期症状进行一般情况问卷调查。结果:(1)1240名围绝经期女性,平均初潮年龄(15.41±1.93)岁;平均绝经年龄(49.44±3.27)岁。(2)围绝经期的主要症状有健忘(76.6%),性欲减退(72.9%),性高潮障碍(63.3%),疲乏(59%);其次为易怒,入睡困难,情绪波动,睡眠障碍,心悸,阴道干燥,潮热,骨、关节、肌肉疼痛,尿急尿失禁,性交痛,皮肤感觉异常,眩晕,抑郁。(3)围绝经期症状的主要危险因素:健忘、焦虑、是否绝经、有无性生活、是否关注性生活、子女数、年龄、对绝经的态度(P<0.05)。结论:绝大多数围绝经期女性存在更年期症状,以轻度为主,应加强围绝经期保健工作,重视雌激素补充治疗及心理咨询。
2012年07期 v.21 553-556页 [查看摘要][在线阅读][下载 158K] [阅读次数：925 ] |[下载次数：353 ] |[引用频次：28 ] - 董倩;李卫平;狄文;王文静;
目的:研究Th17细胞及相关细胞因子IL-22、IL-23在人孕早期不明原因的自发性流产母-胎免疫耐受中的作用。方法:以10例正常人工流产患者为正常早孕组,收集18例染色体正常自发性流产患者为自然流产组。分离两组患者外周血单个核细胞及蜕膜组织免疫细胞,用流式细胞术检测上述细胞中Th17细胞比例及相关细胞因子的表达,探讨其与自发性流产的关系。结果:自然流产组外周血Th17细胞比例显著高于正常早孕组(P<0.05),IL-23显著低于正常早孕组(P<0.01),但两组IL-22无显著差异;自然流产组蜕膜局部Th17细胞比例显著高于正常早孕组(P<0.01),IL-23亦显著高于正常早孕组(P<0.01),IL-22则显著低于正常早孕组(P<0.01)。结论:Th17细胞在孕早期蜕膜局部及外周血中的数量增多可能导致母胎免疫耐受失衡,在早期自然流产中发挥重要的正诱导作用,而IL-22、IL-23等细胞因子在其中的调控效应则具有明显的微环境相关性。
2012年07期 v.21 557-560页 [查看摘要][在线阅读][下载 364K] [阅读次数：1159 ] |[下载次数：240 ] |[引用频次：12 ]