- 余琳;叶政;苏涛;陈胜强;陈敦金;
目的:观察暴露于十溴联苯醚(brominated diphenyl ethers-209,BDE-209)的子鼠脑组织发育的情况,电镜下观察子鼠突触超微结构及数量的变化。方法:经胃灌法建立母源性BDE-209动物模型(300mg/kg.d-1,以精制花生油溶解)。实验组(A):自购买日始母鼠胃灌BDE-209直至生育第一代子鼠断乳;实验组(B):自购买日始胃灌单纯花生油至妊娠,妊娠后改为胃灌BDE-209直至生育第一代子鼠断乳;实验组(C):自购买日始胃灌单纯花生油至分娩新一代子鼠,仅在哺乳期胃灌BDE-209;对照组(D):自购买日始一直胃灌单纯等量花生油。每组选取子代鼠作为研究对象,制作组织标本及电镜标本;尼氏染色光镜下观察子鼠脑组织的形态学变化;透射电镜下观察子鼠脑组织的结构及突触结构和数量的变化。结果:(1)经尼氏染色,子鼠成年后的脑组织形态学变化不明显,未发现特殊结构的差异;(2)电镜下见实验组子鼠脑细胞及突触超微结构发生变化;(3)突触密度计数:各组大鼠子代海马CA3区分子层内突触密度计数(个/70μm2)结果显示,在母鼠接触BDE-209的过程中,A组与B、C、D组比较,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。B、C组与对照组比较无显著差异,B组与C组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:母鼠接触BDE-209可以导致子鼠脑神经细胞及突触超微结构发生改变,影响子鼠突触的形成发育,降低突触数量。
2009年01期 v.18 7-10页 [查看摘要][在线阅读][下载 573K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：169 ] |[引用频次：4 ] - 余琳;叶政;苏涛;陈胜强;陈敦金;
目的:观察暴露于十溴联苯醚(brominated diphenyl ethers-209,BDE-209)的子鼠脑组织发育的情况,电镜下观察子鼠突触超微结构及数量的变化。方法:经胃灌法建立母源性BDE-209动物模型(300mg/kg.d-1,以精制花生油溶解)。实验组(A):自购买日始母鼠胃灌BDE-209直至生育第一代子鼠断乳;实验组(B):自购买日始胃灌单纯花生油至妊娠,妊娠后改为胃灌BDE-209直至生育第一代子鼠断乳;实验组(C):自购买日始胃灌单纯花生油至分娩新一代子鼠,仅在哺乳期胃灌BDE-209;对照组(D):自购买日始一直胃灌单纯等量花生油。每组选取子代鼠作为研究对象,制作组织标本及电镜标本;尼氏染色光镜下观察子鼠脑组织的形态学变化;透射电镜下观察子鼠脑组织的结构及突触结构和数量的变化。结果:(1)经尼氏染色,子鼠成年后的脑组织形态学变化不明显,未发现特殊结构的差异;(2)电镜下见实验组子鼠脑细胞及突触超微结构发生变化;(3)突触密度计数:各组大鼠子代海马CA3区分子层内突触密度计数(个/70μm2)结果显示,在母鼠接触BDE-209的过程中,A组与B、C、D组比较,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。B、C组与对照组比较无显著差异,B组与C组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:母鼠接触BDE-209可以导致子鼠脑神经细胞及突触超微结构发生改变,影响子鼠突触的形成发育,降低突触数量。
2009年01期 v.18 7-10页 [查看摘要][在线阅读][下载 573K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：169 ] |[引用频次：4 ] - 余琳;叶政;苏涛;陈胜强;陈敦金;
目的:观察暴露于十溴联苯醚(brominated diphenyl ethers-209,BDE-209)的子鼠脑组织发育的情况,电镜下观察子鼠突触超微结构及数量的变化。方法:经胃灌法建立母源性BDE-209动物模型(300mg/kg.d-1,以精制花生油溶解)。实验组(A):自购买日始母鼠胃灌BDE-209直至生育第一代子鼠断乳;实验组(B):自购买日始胃灌单纯花生油至妊娠,妊娠后改为胃灌BDE-209直至生育第一代子鼠断乳;实验组(C):自购买日始胃灌单纯花生油至分娩新一代子鼠,仅在哺乳期胃灌BDE-209;对照组(D):自购买日始一直胃灌单纯等量花生油。每组选取子代鼠作为研究对象,制作组织标本及电镜标本;尼氏染色光镜下观察子鼠脑组织的形态学变化;透射电镜下观察子鼠脑组织的结构及突触结构和数量的变化。结果:(1)经尼氏染色,子鼠成年后的脑组织形态学变化不明显,未发现特殊结构的差异;(2)电镜下见实验组子鼠脑细胞及突触超微结构发生变化;(3)突触密度计数:各组大鼠子代海马CA3区分子层内突触密度计数(个/70μm2)结果显示,在母鼠接触BDE-209的过程中,A组与B、C、D组比较,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。B、C组与对照组比较无显著差异,B组与C组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:母鼠接触BDE-209可以导致子鼠脑神经细胞及突触超微结构发生改变,影响子鼠突触的形成发育,降低突触数量。
2009年01期 v.18 7-10页 [查看摘要][在线阅读][下载 573K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：169 ] |[引用频次：4 ] - 章涛;娄雪玲;李彦;肖瑜;孙丽君;
目的:探讨人乳头状瘤病毒(HPV)混合型感染导流杂交法检测宫颈疾病的价值。方法:用导流杂交法,检测本地区304例妇女(其中宫颈癌组35例、宫颈上皮内瘤变组20例、炎症组140例和正常组109例)宫颈脱落细胞21种HPV基因亚型,分析各组患者HPV多重感染的特点。结果:304例标本中检出HPV阳性94例,包括混合型30例,HPV多重感染检出率在宫颈癌组、宫颈上皮内瘤变组、炎症组和正常组分别为34.3%、20.0%、7.1%和2.8%,各组HPV混合型感染率差异有统计学意义(χ2=463.579,P<0.001);混合型感染中检出的HPV亚型由高到低依次为:HPV-16(19.2%)、HPV-52(13.7%)、HPV-58(12.3%)、HPV-18(8.2%)、HPV-11(6.8%)、HPV-6(6.8%)、HPV-31(5.5%)、HPV-33(5.5%)、HPV-66(5.5%)、HPV-39(4.1%)、HPV-53(4.1%)、HPV-68(4.1%)、HPV-56(1.4%)、HPV-59(1.4%)、CP8304(1.4%)。各疾病组检出的混合型HPV感染前3位HPV基因型均为高危型。结论:宫颈癌HPV多重感染率高,主要系高危HPV型感染所致;导流杂交法HPV混合型感染检测值得在宫颈疾病诊断中推广应用。
2009年01期 v.18 11-13页 [查看摘要][在线阅读][下载 184K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：248 ] |[引用频次：36 ] - 章涛;娄雪玲;李彦;肖瑜;孙丽君;
目的:探讨人乳头状瘤病毒(HPV)混合型感染导流杂交法检测宫颈疾病的价值。方法:用导流杂交法,检测本地区304例妇女(其中宫颈癌组35例、宫颈上皮内瘤变组20例、炎症组140例和正常组109例)宫颈脱落细胞21种HPV基因亚型,分析各组患者HPV多重感染的特点。结果:304例标本中检出HPV阳性94例,包括混合型30例,HPV多重感染检出率在宫颈癌组、宫颈上皮内瘤变组、炎症组和正常组分别为34.3%、20.0%、7.1%和2.8%,各组HPV混合型感染率差异有统计学意义(χ2=463.579,P<0.001);混合型感染中检出的HPV亚型由高到低依次为:HPV-16(19.2%)、HPV-52(13.7%)、HPV-58(12.3%)、HPV-18(8.2%)、HPV-11(6.8%)、HPV-6(6.8%)、HPV-31(5.5%)、HPV-33(5.5%)、HPV-66(5.5%)、HPV-39(4.1%)、HPV-53(4.1%)、HPV-68(4.1%)、HPV-56(1.4%)、HPV-59(1.4%)、CP8304(1.4%)。各疾病组检出的混合型HPV感染前3位HPV基因型均为高危型。结论:宫颈癌HPV多重感染率高,主要系高危HPV型感染所致;导流杂交法HPV混合型感染检测值得在宫颈疾病诊断中推广应用。
2009年01期 v.18 11-13页 [查看摘要][在线阅读][下载 184K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：248 ] |[引用频次：36 ] - 章涛;娄雪玲;李彦;肖瑜;孙丽君;
目的:探讨人乳头状瘤病毒(HPV)混合型感染导流杂交法检测宫颈疾病的价值。方法:用导流杂交法,检测本地区304例妇女(其中宫颈癌组35例、宫颈上皮内瘤变组20例、炎症组140例和正常组109例)宫颈脱落细胞21种HPV基因亚型,分析各组患者HPV多重感染的特点。结果:304例标本中检出HPV阳性94例,包括混合型30例,HPV多重感染检出率在宫颈癌组、宫颈上皮内瘤变组、炎症组和正常组分别为34.3%、20.0%、7.1%和2.8%,各组HPV混合型感染率差异有统计学意义(χ2=463.579,P<0.001);混合型感染中检出的HPV亚型由高到低依次为:HPV-16(19.2%)、HPV-52(13.7%)、HPV-58(12.3%)、HPV-18(8.2%)、HPV-11(6.8%)、HPV-6(6.8%)、HPV-31(5.5%)、HPV-33(5.5%)、HPV-66(5.5%)、HPV-39(4.1%)、HPV-53(4.1%)、HPV-68(4.1%)、HPV-56(1.4%)、HPV-59(1.4%)、CP8304(1.4%)。各疾病组检出的混合型HPV感染前3位HPV基因型均为高危型。结论:宫颈癌HPV多重感染率高,主要系高危HPV型感染所致;导流杂交法HPV混合型感染检测值得在宫颈疾病诊断中推广应用。
2009年01期 v.18 11-13页 [查看摘要][在线阅读][下载 184K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：248 ] |[引用频次：36 ] - 彭玉池;周颖;冯定庆;凌斌;
目的:研究癌基因HER-2在不同程度宫颈病变脱落细胞的表达,探讨它在宫颈癌发生发展中的作用及临床意义。方法:用荧光原位杂交(FISH)法检测12例正常宫颈、55例宫颈上皮内瘤变(CIN)及24例浸润性宫颈癌脱落细胞中HER-2的表达。结果:HER-2在正常宫颈脱落细胞中不表达,在CINⅠ、CINⅡ～Ⅲ及宫颈癌的阳性表达率分别为6.3%、25.6%及58.3%。HER-2在CINⅡ～Ⅲ及子宫颈癌组表达均显著高于正常组(P<0.01),同时宫颈癌组HER-2明显高于CIN组(P<0.01)。HER-2高表达与细胞分级明显相关(P<0.01),与临床分期、病理类型无关。结论:HER-2基因高表达在宫颈癌发生发展中可能起重要作用,在宫颈病变脱落细胞中检测HER-2基因对探讨宫颈病变的进展和预测不良预后可能有重要意义。
2009年01期 v.18 14-16+21页 [查看摘要][在线阅读][下载 274K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：125 ] |[引用频次：5 ] - 彭玉池;周颖;冯定庆;凌斌;
目的:研究癌基因HER-2在不同程度宫颈病变脱落细胞的表达,探讨它在宫颈癌发生发展中的作用及临床意义。方法:用荧光原位杂交(FISH)法检测12例正常宫颈、55例宫颈上皮内瘤变(CIN)及24例浸润性宫颈癌脱落细胞中HER-2的表达。结果:HER-2在正常宫颈脱落细胞中不表达,在CINⅠ、CINⅡ～Ⅲ及宫颈癌的阳性表达率分别为6.3%、25.6%及58.3%。HER-2在CINⅡ～Ⅲ及子宫颈癌组表达均显著高于正常组(P<0.01),同时宫颈癌组HER-2明显高于CIN组(P<0.01)。HER-2高表达与细胞分级明显相关(P<0.01),与临床分期、病理类型无关。结论:HER-2基因高表达在宫颈癌发生发展中可能起重要作用,在宫颈病变脱落细胞中检测HER-2基因对探讨宫颈病变的进展和预测不良预后可能有重要意义。
2009年01期 v.18 14-16+21页 [查看摘要][在线阅读][下载 274K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：125 ] |[引用频次：5 ] - 彭玉池;周颖;冯定庆;凌斌;
目的:研究癌基因HER-2在不同程度宫颈病变脱落细胞的表达,探讨它在宫颈癌发生发展中的作用及临床意义。方法:用荧光原位杂交(FISH)法检测12例正常宫颈、55例宫颈上皮内瘤变(CIN)及24例浸润性宫颈癌脱落细胞中HER-2的表达。结果:HER-2在正常宫颈脱落细胞中不表达,在CINⅠ、CINⅡ～Ⅲ及宫颈癌的阳性表达率分别为6.3%、25.6%及58.3%。HER-2在CINⅡ～Ⅲ及子宫颈癌组表达均显著高于正常组(P<0.01),同时宫颈癌组HER-2明显高于CIN组(P<0.01)。HER-2高表达与细胞分级明显相关(P<0.01),与临床分期、病理类型无关。结论:HER-2基因高表达在宫颈癌发生发展中可能起重要作用,在宫颈病变脱落细胞中检测HER-2基因对探讨宫颈病变的进展和预测不良预后可能有重要意义。
2009年01期 v.18 14-16+21页 [查看摘要][在线阅读][下载 274K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：125 ] |[引用频次：5 ] - 黄珊珊;郭瑞霞;乔玉环;
目的:探讨17β-雌二醇(E2)对人子宫内膜腺癌雌激素受体(ER)阳性的Ishikawa和ER阴性的HEC-1A细胞增殖,细胞周期及其对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白P21ras和p-Erk表达的影响及意义。方法:用MTT法,流式细胞技术检测不同浓度E2作用Ishikawa和HEC-1A细胞不同时间的细胞吸光度值及细胞周期,用免疫细胞化学法检测上述细胞中P21ras和p-Erk的表达。结果:随E2浓度增加,Ishikawa细胞吸光度值上升并呈时间依赖性(P<0.01),G0～G1期比例下降(P<0.01),S期比例升高(P<0.01);HEC-1A细胞吸光度值及细胞周期无明显变化(P>0.05);10-6mol/LE2作用于Ishikawa细胞30min时,P21ras和p-Erk活化表达最强,作用于HEC-1A细胞15min时,P21ras和p-Erk即有明显表达而且达高峰,随着E2浓度增加两种细胞中P21ras和p-Erk表达均逐渐增加,呈浓度依赖性。结论:E2可促进子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖和周期进展,而且可以促进Ishikawa和HEC-1A中P21ras和p-Erk表达增加。
2009年01期 v.18 17-21页 [查看摘要][在线阅读][下载 446K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：201 ] |[引用频次：5 ] - 黄珊珊;郭瑞霞;乔玉环;
目的:探讨17β-雌二醇(E2)对人子宫内膜腺癌雌激素受体(ER)阳性的Ishikawa和ER阴性的HEC-1A细胞增殖,细胞周期及其对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白P21ras和p-Erk表达的影响及意义。方法:用MTT法,流式细胞技术检测不同浓度E2作用Ishikawa和HEC-1A细胞不同时间的细胞吸光度值及细胞周期,用免疫细胞化学法检测上述细胞中P21ras和p-Erk的表达。结果:随E2浓度增加,Ishikawa细胞吸光度值上升并呈时间依赖性(P<0.01),G0～G1期比例下降(P<0.01),S期比例升高(P<0.01);HEC-1A细胞吸光度值及细胞周期无明显变化(P>0.05);10-6mol/LE2作用于Ishikawa细胞30min时,P21ras和p-Erk活化表达最强,作用于HEC-1A细胞15min时,P21ras和p-Erk即有明显表达而且达高峰,随着E2浓度增加两种细胞中P21ras和p-Erk表达均逐渐增加,呈浓度依赖性。结论:E2可促进子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖和周期进展,而且可以促进Ishikawa和HEC-1A中P21ras和p-Erk表达增加。
2009年01期 v.18 17-21页 [查看摘要][在线阅读][下载 446K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：201 ] |[引用频次：5 ] - 黄珊珊;郭瑞霞;乔玉环;
目的:探讨17β-雌二醇(E2)对人子宫内膜腺癌雌激素受体(ER)阳性的Ishikawa和ER阴性的HEC-1A细胞增殖,细胞周期及其对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白P21ras和p-Erk表达的影响及意义。方法:用MTT法,流式细胞技术检测不同浓度E2作用Ishikawa和HEC-1A细胞不同时间的细胞吸光度值及细胞周期,用免疫细胞化学法检测上述细胞中P21ras和p-Erk的表达。结果:随E2浓度增加,Ishikawa细胞吸光度值上升并呈时间依赖性(P<0.01),G0～G1期比例下降(P<0.01),S期比例升高(P<0.01);HEC-1A细胞吸光度值及细胞周期无明显变化(P>0.05);10-6mol/LE2作用于Ishikawa细胞30min时,P21ras和p-Erk活化表达最强,作用于HEC-1A细胞15min时,P21ras和p-Erk即有明显表达而且达高峰,随着E2浓度增加两种细胞中P21ras和p-Erk表达均逐渐增加,呈浓度依赖性。结论:E2可促进子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖和周期进展,而且可以促进Ishikawa和HEC-1A中P21ras和p-Erk表达增加。
2009年01期 v.18 17-21页 [查看摘要][在线阅读][下载 446K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：201 ] |[引用频次：5 ] - 王淑芬;谢宛玉;郑兴;曹建国;
目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人卵巢癌COC1裸鼠移植瘤生长的影响。方法:建立人卵巢癌COC1裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:生理盐水组、顺铂组(2mg/kg)、低剂量ADFMChR组(6mg/kg)、中剂量ADFMChR组(18mg/kg)和高剂量ADFMChR组(54mg/kg),每组4只。观察各组裸鼠移植瘤生长情况,裸鼠体重的变化,检测裸鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(CRE)及外周血白细胞计数;PI染色流式细胞术(FCM)测定移植瘤细胞凋亡率。结果:ADFM-ChR有明显抑制移植瘤生长的作用,低剂量组、中剂量组和高剂量组的瘤重抑制率分别为42.86%,62.76%和77.55%。ADFMChR3种剂量组处理裸鼠的外周血白细胞数和血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(CRE)与生理盐水对照组的差异均无统计学意义(P>0.05)。PI流式细胞术结果显示ADFMChR诱导移植瘤细胞凋亡,呈剂量依赖性。结论:ADFMChR通过诱导细胞凋亡抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤的生长。
2009年01期 v.18 22-25页 [查看摘要][在线阅读][下载 343K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：146 ] |[引用频次：4 ] - 王淑芬;谢宛玉;郑兴;曹建国;
目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人卵巢癌COC1裸鼠移植瘤生长的影响。方法:建立人卵巢癌COC1裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:生理盐水组、顺铂组(2mg/kg)、低剂量ADFMChR组(6mg/kg)、中剂量ADFMChR组(18mg/kg)和高剂量ADFMChR组(54mg/kg),每组4只。观察各组裸鼠移植瘤生长情况,裸鼠体重的变化,检测裸鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(CRE)及外周血白细胞计数;PI染色流式细胞术(FCM)测定移植瘤细胞凋亡率。结果:ADFM-ChR有明显抑制移植瘤生长的作用,低剂量组、中剂量组和高剂量组的瘤重抑制率分别为42.86%,62.76%和77.55%。ADFMChR3种剂量组处理裸鼠的外周血白细胞数和血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(CRE)与生理盐水对照组的差异均无统计学意义(P>0.05)。PI流式细胞术结果显示ADFMChR诱导移植瘤细胞凋亡,呈剂量依赖性。结论:ADFMChR通过诱导细胞凋亡抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤的生长。
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目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人卵巢癌COC1裸鼠移植瘤生长的影响。方法:建立人卵巢癌COC1裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:生理盐水组、顺铂组(2mg/kg)、低剂量ADFMChR组(6mg/kg)、中剂量ADFMChR组(18mg/kg)和高剂量ADFMChR组(54mg/kg),每组4只。观察各组裸鼠移植瘤生长情况,裸鼠体重的变化,检测裸鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(CRE)及外周血白细胞计数;PI染色流式细胞术(FCM)测定移植瘤细胞凋亡率。结果:ADFM-ChR有明显抑制移植瘤生长的作用,低剂量组、中剂量组和高剂量组的瘤重抑制率分别为42.86%,62.76%和77.55%。ADFMChR3种剂量组处理裸鼠的外周血白细胞数和血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(CRE)与生理盐水对照组的差异均无统计学意义(P>0.05)。PI流式细胞术结果显示ADFMChR诱导移植瘤细胞凋亡,呈剂量依赖性。结论:ADFMChR通过诱导细胞凋亡抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤的生长。
2009年01期 v.18 22-25页 [查看摘要][在线阅读][下载 343K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：146 ] |[引用频次：4 ] - 姚友春;王晓翊;姚爱香;王泽华;
目的:研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对宫颈癌HeLa,SiHa细胞系的增殖、凋亡作用及其对凋亡抑制基因survivin表达的影响。方法:体外培养宫颈癌HeLa,SiHa细胞系,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析不同浓度的NS-398分别作用于HeLa,SiHa细胞系24h、48h后对细胞增殖的作用;流式细胞仪(FCM)检测对细胞凋亡的作用;RT-PCR分析对凋亡抑制基因survivin表达的影响。结果:MTT检测显示,NS-398可抑制宫颈癌HeLa,SiHa细胞系增殖,并有浓度时间依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。FCM检测提示,NS-398可诱导HeLa,SiHa细胞系凋亡,有浓度依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR分析表明,NS-398可抑制HeLa,SiHa细胞系凋亡抑制基因survivinmRNA表达,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NS-398可抑制宫颈癌HeLa,SiHa细胞增殖,诱导凋亡,其机制与抑制凋亡抑制基因survivin mRNA表达有关,为宫颈癌治疗提供了新的靶点和理论依据。
2009年01期 v.18 26-30页 [查看摘要][在线阅读][下载 576K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：110 ] |[引用频次：0 ] - 姚友春;王晓翊;姚爱香;王泽华;
目的:研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对宫颈癌HeLa,SiHa细胞系的增殖、凋亡作用及其对凋亡抑制基因survivin表达的影响。方法:体外培养宫颈癌HeLa,SiHa细胞系,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析不同浓度的NS-398分别作用于HeLa,SiHa细胞系24h、48h后对细胞增殖的作用;流式细胞仪(FCM)检测对细胞凋亡的作用;RT-PCR分析对凋亡抑制基因survivin表达的影响。结果:MTT检测显示,NS-398可抑制宫颈癌HeLa,SiHa细胞系增殖,并有浓度时间依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。FCM检测提示,NS-398可诱导HeLa,SiHa细胞系凋亡,有浓度依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR分析表明,NS-398可抑制HeLa,SiHa细胞系凋亡抑制基因survivinmRNA表达,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NS-398可抑制宫颈癌HeLa,SiHa细胞增殖,诱导凋亡,其机制与抑制凋亡抑制基因survivin mRNA表达有关,为宫颈癌治疗提供了新的靶点和理论依据。
2009年01期 v.18 26-30页 [查看摘要][在线阅读][下载 576K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：110 ] |[引用频次：0 ] - 姚友春;王晓翊;姚爱香;王泽华;
目的:研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对宫颈癌HeLa,SiHa细胞系的增殖、凋亡作用及其对凋亡抑制基因survivin表达的影响。方法:体外培养宫颈癌HeLa,SiHa细胞系,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析不同浓度的NS-398分别作用于HeLa,SiHa细胞系24h、48h后对细胞增殖的作用;流式细胞仪(FCM)检测对细胞凋亡的作用;RT-PCR分析对凋亡抑制基因survivin表达的影响。结果:MTT检测显示,NS-398可抑制宫颈癌HeLa,SiHa细胞系增殖,并有浓度时间依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。FCM检测提示,NS-398可诱导HeLa,SiHa细胞系凋亡,有浓度依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR分析表明,NS-398可抑制HeLa,SiHa细胞系凋亡抑制基因survivinmRNA表达,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NS-398可抑制宫颈癌HeLa,SiHa细胞增殖,诱导凋亡,其机制与抑制凋亡抑制基因survivin mRNA表达有关,为宫颈癌治疗提供了新的靶点和理论依据。
2009年01期 v.18 26-30页 [查看摘要][在线阅读][下载 576K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：110 ] |[引用频次：0 ] - 万晓丽;郄明蓉;张健;柴青;王红静;刘辉;
目的:分析宫颈鳞癌临床分期的准确性、淋巴结转移规律及与各临床病理因素的相关性,探讨淋巴结转移的高危因素及术前临床分期存在的问题和补充改进方法。方法:收集我院行根治性子宫切除+盆腔淋巴结清扫术508例临床ⅠA～ⅡB期宫颈鳞癌患者的临床病理资料,比较临床分期与手术-病理分期(pTNM)的结果,并分析临床病理因素与淋巴结转移之间的关系。结果:临床分期总的准确率为60.2%。单因素分析显示间质浸润深度、淋巴血管间隙浸润(LVSI)、临床分期、宫旁浸润、切缘浸润、阴道浸润、宫体浸润与淋巴结转移相关(P<0.05);多因素分析提示仅间质浸润深度、LVSI、临床分期与淋巴结转移相关(P<0.05)。结论:宫颈鳞癌临床分期的准确性欠佳,应用影像学检查(如MRI)等可能有助于提高分期准确率。间质浸润深度、LVSI、临床分期与淋巴结转移密切相关。
2009年01期 v.18 31-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 130K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：255 ] |[引用频次：7 ] - 万晓丽;郄明蓉;张健;柴青;王红静;刘辉;
目的:分析宫颈鳞癌临床分期的准确性、淋巴结转移规律及与各临床病理因素的相关性,探讨淋巴结转移的高危因素及术前临床分期存在的问题和补充改进方法。方法:收集我院行根治性子宫切除+盆腔淋巴结清扫术508例临床ⅠA～ⅡB期宫颈鳞癌患者的临床病理资料,比较临床分期与手术-病理分期(pTNM)的结果,并分析临床病理因素与淋巴结转移之间的关系。结果:临床分期总的准确率为60.2%。单因素分析显示间质浸润深度、淋巴血管间隙浸润(LVSI)、临床分期、宫旁浸润、切缘浸润、阴道浸润、宫体浸润与淋巴结转移相关(P<0.05);多因素分析提示仅间质浸润深度、LVSI、临床分期与淋巴结转移相关(P<0.05)。结论:宫颈鳞癌临床分期的准确性欠佳,应用影像学检查(如MRI)等可能有助于提高分期准确率。间质浸润深度、LVSI、临床分期与淋巴结转移密切相关。
2009年01期 v.18 31-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 130K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：255 ] |[引用频次：7 ] - 万晓丽;郄明蓉;张健;柴青;王红静;刘辉;
目的:分析宫颈鳞癌临床分期的准确性、淋巴结转移规律及与各临床病理因素的相关性,探讨淋巴结转移的高危因素及术前临床分期存在的问题和补充改进方法。方法:收集我院行根治性子宫切除+盆腔淋巴结清扫术508例临床ⅠA～ⅡB期宫颈鳞癌患者的临床病理资料,比较临床分期与手术-病理分期(pTNM)的结果,并分析临床病理因素与淋巴结转移之间的关系。结果:临床分期总的准确率为60.2%。单因素分析显示间质浸润深度、淋巴血管间隙浸润(LVSI)、临床分期、宫旁浸润、切缘浸润、阴道浸润、宫体浸润与淋巴结转移相关(P<0.05);多因素分析提示仅间质浸润深度、LVSI、临床分期与淋巴结转移相关(P<0.05)。结论:宫颈鳞癌临床分期的准确性欠佳,应用影像学检查(如MRI)等可能有助于提高分期准确率。间质浸润深度、LVSI、临床分期与淋巴结转移密切相关。
2009年01期 v.18 31-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 130K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：255 ] |[引用频次：7 ] - 戴岚;邱丽华;狄文;丁传伟;
目的:研究肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM转移相关能力的影响及其作用机制。方法:水溶性四唑盐(WST-1)比色法检测TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力的影响,细胞黏附和移动实验检测TWEAK对细胞体外黏附和移动力的影响,细胞侵袭重建基底膜实验检测TWEAK组细胞体外侵袭力的变化。采用Western blot法检测TWEAK对细胞IκB-α、NF-κB(P65)和VEGF蛋白表达的影响。通过应用NF-κB拮抗剂PDTC,观察阻断NF-κB通路后VEGF蛋白表达的变化。结果:TWEAK组在24、48h和72h时细胞增殖率无明显变化(P>0.05)。TWEAK组细胞黏附力提高23.67%(P<0.01);TWEAK可增强细胞体外的移动和侵袭力,其趋化指数和侵袭指数分别为1.9±0.3和1.7±0.3(P<0.01)。TWEAK能显著下调IκB-α蛋白表达,上调NF-κB(P65)蛋白在核内的表达,并使VEGF蛋白表达量显著增加。用NF-κB拮抗剂PDTC阻断NF-κB通路,能有效抑制VEGF蛋白的表达。结论:TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力无明显影响。TWEAK能促进HO-8910PM细胞移动、黏附和侵袭力。TWEAK促肿瘤侵袭转移的机制之一可能是通过激活NF-κB通路上调VEGF蛋白表达。
2009年01期 v.18 35-38页 [查看摘要][在线阅读][下载 353K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：178 ] |[引用频次：2 ] - 戴岚;邱丽华;狄文;丁传伟;
目的:研究肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM转移相关能力的影响及其作用机制。方法:水溶性四唑盐(WST-1)比色法检测TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力的影响,细胞黏附和移动实验检测TWEAK对细胞体外黏附和移动力的影响,细胞侵袭重建基底膜实验检测TWEAK组细胞体外侵袭力的变化。采用Western blot法检测TWEAK对细胞IκB-α、NF-κB(P65)和VEGF蛋白表达的影响。通过应用NF-κB拮抗剂PDTC,观察阻断NF-κB通路后VEGF蛋白表达的变化。结果:TWEAK组在24、48h和72h时细胞增殖率无明显变化(P>0.05)。TWEAK组细胞黏附力提高23.67%(P<0.01);TWEAK可增强细胞体外的移动和侵袭力,其趋化指数和侵袭指数分别为1.9±0.3和1.7±0.3(P<0.01)。TWEAK能显著下调IκB-α蛋白表达,上调NF-κB(P65)蛋白在核内的表达,并使VEGF蛋白表达量显著增加。用NF-κB拮抗剂PDTC阻断NF-κB通路,能有效抑制VEGF蛋白的表达。结论:TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力无明显影响。TWEAK能促进HO-8910PM细胞移动、黏附和侵袭力。TWEAK促肿瘤侵袭转移的机制之一可能是通过激活NF-κB通路上调VEGF蛋白表达。
2009年01期 v.18 35-38页 [查看摘要][在线阅读][下载 353K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：178 ] |[引用频次：2 ] - 戴岚;邱丽华;狄文;丁传伟;
目的:研究肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM转移相关能力的影响及其作用机制。方法:水溶性四唑盐(WST-1)比色法检测TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力的影响,细胞黏附和移动实验检测TWEAK对细胞体外黏附和移动力的影响,细胞侵袭重建基底膜实验检测TWEAK组细胞体外侵袭力的变化。采用Western blot法检测TWEAK对细胞IκB-α、NF-κB(P65)和VEGF蛋白表达的影响。通过应用NF-κB拮抗剂PDTC,观察阻断NF-κB通路后VEGF蛋白表达的变化。结果:TWEAK组在24、48h和72h时细胞增殖率无明显变化(P>0.05)。TWEAK组细胞黏附力提高23.67%(P<0.01);TWEAK可增强细胞体外的移动和侵袭力,其趋化指数和侵袭指数分别为1.9±0.3和1.7±0.3(P<0.01)。TWEAK能显著下调IκB-α蛋白表达,上调NF-κB(P65)蛋白在核内的表达,并使VEGF蛋白表达量显著增加。用NF-κB拮抗剂PDTC阻断NF-κB通路,能有效抑制VEGF蛋白的表达。结论:TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力无明显影响。TWEAK能促进HO-8910PM细胞移动、黏附和侵袭力。TWEAK促肿瘤侵袭转移的机制之一可能是通过激活NF-κB通路上调VEGF蛋白表达。
2009年01期 v.18 35-38页 [查看摘要][在线阅读][下载 353K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：178 ] |[引用频次：2 ] - 孟胜君;吴佳捷;吴林;赵延华;
目的:探讨雌二醇(E2)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)组织因子(TF)表达的影响及机制。方法:通过一期凝固法测总细胞促凝活性(PCA);采用RT-PCR测TF表达;用免疫组化法观察NF-κB的变化。结果:Hcy剂量依赖性促进HUVEC的PCA增加(与对照组相比r=0.969,P<0.01);E2单独作用对HUVEC的PCA没有影响(P>0.05);E2抑制Hcy诱导HUVEC表达TF(r=-0.686,P<0.01),最适浓度为1×10-7mol/L;E2可抑制Hcy引起的NF-κB核易位(P<0.01);ICI182,780对E2抑制Hcy诱导HUVEC的TF表达和核易位没有明显的拮抗作用(P>0.05)。结论:E2抑制Hcy诱导HUVEC表达TF;E2降低HUVEC的NF-κB核易位;E2抑制Hcy诱导HU-VEC表达TF作用未通过经典核受体途径。
2009年01期 v.18 39-42页 [查看摘要][在线阅读][下载 698K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：128 ] |[引用频次：3 ] - 孟胜君;吴佳捷;吴林;赵延华;
目的:探讨雌二醇(E2)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)组织因子(TF)表达的影响及机制。方法:通过一期凝固法测总细胞促凝活性(PCA);采用RT-PCR测TF表达;用免疫组化法观察NF-κB的变化。结果:Hcy剂量依赖性促进HUVEC的PCA增加(与对照组相比r=0.969,P<0.01);E2单独作用对HUVEC的PCA没有影响(P>0.05);E2抑制Hcy诱导HUVEC表达TF(r=-0.686,P<0.01),最适浓度为1×10-7mol/L;E2可抑制Hcy引起的NF-κB核易位(P<0.01);ICI182,780对E2抑制Hcy诱导HUVEC的TF表达和核易位没有明显的拮抗作用(P>0.05)。结论:E2抑制Hcy诱导HUVEC表达TF;E2降低HUVEC的NF-κB核易位;E2抑制Hcy诱导HU-VEC表达TF作用未通过经典核受体途径。
2009年01期 v.18 39-42页 [查看摘要][在线阅读][下载 698K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：128 ] |[引用频次：3 ] - 孟胜君;吴佳捷;吴林;赵延华;
目的:探讨雌二醇(E2)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)组织因子(TF)表达的影响及机制。方法:通过一期凝固法测总细胞促凝活性(PCA);采用RT-PCR测TF表达;用免疫组化法观察NF-κB的变化。结果:Hcy剂量依赖性促进HUVEC的PCA增加(与对照组相比r=0.969,P<0.01);E2单独作用对HUVEC的PCA没有影响(P>0.05);E2抑制Hcy诱导HUVEC表达TF(r=-0.686,P<0.01),最适浓度为1×10-7mol/L;E2可抑制Hcy引起的NF-κB核易位(P<0.01);ICI182,780对E2抑制Hcy诱导HUVEC的TF表达和核易位没有明显的拮抗作用(P>0.05)。结论:E2抑制Hcy诱导HUVEC表达TF;E2降低HUVEC的NF-κB核易位;E2抑制Hcy诱导HU-VEC表达TF作用未通过经典核受体途径。
2009年01期 v.18 39-42页 [查看摘要][在线阅读][下载 698K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：128 ] |[引用频次：3 ] - 解奇;杨美香;孙锦堂;张岩;毛海婷;邵倩倩;董柏华;孔北华;曲迅;
目的:观察雌、孕激素对人绒癌细胞系JEG-3腺苷受体表达的影响,探讨它对JEG-3侵袭性的影响。方法:JEG-3细胞在含雌、孕激素环境中培养24h,设MRS1706(A2BR阻断剂)干预组及空白对照组;用明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9蛋白表达,RT-PCR技术检测JEG-3细胞腺苷受体mRNA水平。结果:RT-PCR结果显示,JEG-3细胞表达腺苷A1R、A2AR及A2BR3个亚型,未检测到A3R的表达;雌激素和(或)孕激素处理组A2BRmRNA含量显著高于对照组(P<0.05);明胶酶谱检测发现雌、孕激素联合处理显著上调JEG-3细胞MMP-2的分泌水平(P<0.05),但对MMP-9无显著影响;阻断A2BR信号途径显著下调JEG-3MMP-2表达,并能抑制雌、孕激素对MMP-2的上调效应(P<0.05)。结论:雌孕激素能改变JEG-3绒癌细胞腺苷受体的表达模式,呈A2BR优势表达,A2BR信号通路参与雌孕激素对JEG-3细胞侵袭性的调节。
2009年01期 v.18 43-46页 [查看摘要][在线阅读][下载 400K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：181 ] |[引用频次：5 ] - 解奇;杨美香;孙锦堂;张岩;毛海婷;邵倩倩;董柏华;孔北华;曲迅;
目的:观察雌、孕激素对人绒癌细胞系JEG-3腺苷受体表达的影响,探讨它对JEG-3侵袭性的影响。方法:JEG-3细胞在含雌、孕激素环境中培养24h,设MRS1706(A2BR阻断剂)干预组及空白对照组;用明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9蛋白表达,RT-PCR技术检测JEG-3细胞腺苷受体mRNA水平。结果:RT-PCR结果显示,JEG-3细胞表达腺苷A1R、A2AR及A2BR3个亚型,未检测到A3R的表达;雌激素和(或)孕激素处理组A2BRmRNA含量显著高于对照组(P<0.05);明胶酶谱检测发现雌、孕激素联合处理显著上调JEG-3细胞MMP-2的分泌水平(P<0.05),但对MMP-9无显著影响;阻断A2BR信号途径显著下调JEG-3MMP-2表达,并能抑制雌、孕激素对MMP-2的上调效应(P<0.05)。结论:雌孕激素能改变JEG-3绒癌细胞腺苷受体的表达模式,呈A2BR优势表达,A2BR信号通路参与雌孕激素对JEG-3细胞侵袭性的调节。
2009年01期 v.18 43-46页 [查看摘要][在线阅读][下载 400K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：181 ] |[引用频次：5 ] - 解奇;杨美香;孙锦堂;张岩;毛海婷;邵倩倩;董柏华;孔北华;曲迅;
目的:观察雌、孕激素对人绒癌细胞系JEG-3腺苷受体表达的影响,探讨它对JEG-3侵袭性的影响。方法:JEG-3细胞在含雌、孕激素环境中培养24h,设MRS1706(A2BR阻断剂)干预组及空白对照组;用明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9蛋白表达,RT-PCR技术检测JEG-3细胞腺苷受体mRNA水平。结果:RT-PCR结果显示,JEG-3细胞表达腺苷A1R、A2AR及A2BR3个亚型,未检测到A3R的表达;雌激素和(或)孕激素处理组A2BRmRNA含量显著高于对照组(P<0.05);明胶酶谱检测发现雌、孕激素联合处理显著上调JEG-3细胞MMP-2的分泌水平(P<0.05),但对MMP-9无显著影响;阻断A2BR信号途径显著下调JEG-3MMP-2表达,并能抑制雌、孕激素对MMP-2的上调效应(P<0.05)。结论:雌孕激素能改变JEG-3绒癌细胞腺苷受体的表达模式,呈A2BR优势表达,A2BR信号通路参与雌孕激素对JEG-3细胞侵袭性的调节。
2009年01期 v.18 43-46页 [查看摘要][在线阅读][下载 400K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：181 ] |[引用频次：5 ] - 杨贺勤;张震宇;
目的:探讨卵巢肿瘤提取物负载的树突细胞(DC)体内诱发抗肿瘤免疫效应的特异性。方法:应用rrGM-CSF(终浓度40ng/ml)、rrIL-4(终浓度40ng/ml)及rrTNF-α(终浓度40ng/ml)体外培养Fischer344大鼠骨髓来源的单个核细胞,于培养第12天通过流式细胞仪检测细胞标志CD86、OX62抗原,用电镜观察细胞形态,证实获得树突细胞。分别利用NuTu-19卵巢肿瘤细胞和CBRH-7919大鼠肝癌细胞肿瘤提取物制备肿瘤抗原致敏Fischer344大鼠骨髓来源的树突细胞,得到两种肿瘤DC疫苗,即NuTu-DC和CBRH-DC。体内试验:Fischer344大鼠随机分为3组(1)对照组;(2)NuTu-DC治疗组;(3)CBRH-DC治疗组。于大鼠皮下接种NuTu-19细胞,5天后出瘤,开始于肿瘤接种对侧接种DC疫苗,每隔1周给予疫苗1次,共治疗2次。于第0天(未荷瘤时),第5天(出瘤后),第26天(治疗后1周),第40天(治疗后3周)天眼球取血分析各组动物外周血CD3/4/8表达水平;于荷瘤30,32,34,36,38,40天测量肿瘤体积,观察大鼠皮下肿瘤生长情况。于荷瘤40天处死各组实验动物,取肿瘤组织称重,评价治疗效果。结果:大鼠骨髓来源的骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclearcells,BMMNC)在相关细胞因子的作用下可以培养出成熟的树突细胞,负载肿瘤提取物后,高表达表面抗原OX-62,CD-86。流式细胞仪检测外周血CD3/4/8水平显示:各组大鼠CD4/CD8比值升高,与未荷瘤时(第0天)相比,差异有统计学意义(P<0.05);CD3+CD4+T细胞表达百分率及CD4/CD8在治疗后3周时(第40天)NuTu-DC治疗组明显高于另两组(P<0.05),而对照组与CBRH-DC比较无差异。通过测量肿瘤生长曲线可见NuTu-DC治疗组各大鼠肿瘤体积较其它两组小,荷瘤第40天时,NuTu-DC治疗组为106.57±56.65mm3,对照组为299.78±118.17mm3,CBRH-DC治疗组为299.12±85.61mm3,与对照组和CBRH-DC组比较差异有统计学意义(P<0.01);而且NuTu-DC治疗组肿瘤平均瘤重为0.197±0.039g,与对照组和CBRH-DC治疗组有显著差异(P<0.01),其抑瘤率为64.4%;而CBRH-DC治疗组大鼠平均肿瘤体积、生长速度及瘤重与对照组无明显差异(P>0.05),其抑瘤率仅为0.22%。结论:应用大鼠卵巢癌细胞肿瘤提取物负载的树突细胞体内治疗卵巢癌荷瘤大鼠,能有效抑制肿瘤生长,且所诱发的抗肿瘤免疫具有组织特异性。
2009年01期 v.18 47-51页 [查看摘要][在线阅读][下载 435K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：371 ] |[引用频次：4 ] - 杨贺勤;张震宇;
目的:探讨卵巢肿瘤提取物负载的树突细胞(DC)体内诱发抗肿瘤免疫效应的特异性。方法:应用rrGM-CSF(终浓度40ng/ml)、rrIL-4(终浓度40ng/ml)及rrTNF-α(终浓度40ng/ml)体外培养Fischer344大鼠骨髓来源的单个核细胞,于培养第12天通过流式细胞仪检测细胞标志CD86、OX62抗原,用电镜观察细胞形态,证实获得树突细胞。分别利用NuTu-19卵巢肿瘤细胞和CBRH-7919大鼠肝癌细胞肿瘤提取物制备肿瘤抗原致敏Fischer344大鼠骨髓来源的树突细胞,得到两种肿瘤DC疫苗,即NuTu-DC和CBRH-DC。体内试验:Fischer344大鼠随机分为3组(1)对照组;(2)NuTu-DC治疗组;(3)CBRH-DC治疗组。于大鼠皮下接种NuTu-19细胞,5天后出瘤,开始于肿瘤接种对侧接种DC疫苗,每隔1周给予疫苗1次,共治疗2次。于第0天(未荷瘤时),第5天(出瘤后),第26天(治疗后1周),第40天(治疗后3周)天眼球取血分析各组动物外周血CD3/4/8表达水平;于荷瘤30,32,34,36,38,40天测量肿瘤体积,观察大鼠皮下肿瘤生长情况。于荷瘤40天处死各组实验动物,取肿瘤组织称重,评价治疗效果。结果:大鼠骨髓来源的骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclearcells,BMMNC)在相关细胞因子的作用下可以培养出成熟的树突细胞,负载肿瘤提取物后,高表达表面抗原OX-62,CD-86。流式细胞仪检测外周血CD3/4/8水平显示:各组大鼠CD4/CD8比值升高,与未荷瘤时(第0天)相比,差异有统计学意义(P<0.05);CD3+CD4+T细胞表达百分率及CD4/CD8在治疗后3周时(第40天)NuTu-DC治疗组明显高于另两组(P<0.05),而对照组与CBRH-DC比较无差异。通过测量肿瘤生长曲线可见NuTu-DC治疗组各大鼠肿瘤体积较其它两组小,荷瘤第40天时,NuTu-DC治疗组为106.57±56.65mm3,对照组为299.78±118.17mm3,CBRH-DC治疗组为299.12±85.61mm3,与对照组和CBRH-DC组比较差异有统计学意义(P<0.01);而且NuTu-DC治疗组肿瘤平均瘤重为0.197±0.039g,与对照组和CBRH-DC治疗组有显著差异(P<0.01),其抑瘤率为64.4%;而CBRH-DC治疗组大鼠平均肿瘤体积、生长速度及瘤重与对照组无明显差异(P>0.05),其抑瘤率仅为0.22%。结论:应用大鼠卵巢癌细胞肿瘤提取物负载的树突细胞体内治疗卵巢癌荷瘤大鼠,能有效抑制肿瘤生长,且所诱发的抗肿瘤免疫具有组织特异性。
2009年01期 v.18 47-51页 [查看摘要][在线阅读][下载 435K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：371 ] |[引用频次：4 ] - 杨贺勤;张震宇;
目的:探讨卵巢肿瘤提取物负载的树突细胞(DC)体内诱发抗肿瘤免疫效应的特异性。方法:应用rrGM-CSF(终浓度40ng/ml)、rrIL-4(终浓度40ng/ml)及rrTNF-α(终浓度40ng/ml)体外培养Fischer344大鼠骨髓来源的单个核细胞,于培养第12天通过流式细胞仪检测细胞标志CD86、OX62抗原,用电镜观察细胞形态,证实获得树突细胞。分别利用NuTu-19卵巢肿瘤细胞和CBRH-7919大鼠肝癌细胞肿瘤提取物制备肿瘤抗原致敏Fischer344大鼠骨髓来源的树突细胞,得到两种肿瘤DC疫苗,即NuTu-DC和CBRH-DC。体内试验:Fischer344大鼠随机分为3组(1)对照组;(2)NuTu-DC治疗组;(3)CBRH-DC治疗组。于大鼠皮下接种NuTu-19细胞,5天后出瘤,开始于肿瘤接种对侧接种DC疫苗,每隔1周给予疫苗1次,共治疗2次。于第0天(未荷瘤时),第5天(出瘤后),第26天(治疗后1周),第40天(治疗后3周)天眼球取血分析各组动物外周血CD3/4/8表达水平;于荷瘤30,32,34,36,38,40天测量肿瘤体积,观察大鼠皮下肿瘤生长情况。于荷瘤40天处死各组实验动物,取肿瘤组织称重,评价治疗效果。结果:大鼠骨髓来源的骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclearcells,BMMNC)在相关细胞因子的作用下可以培养出成熟的树突细胞,负载肿瘤提取物后,高表达表面抗原OX-62,CD-86。流式细胞仪检测外周血CD3/4/8水平显示:各组大鼠CD4/CD8比值升高,与未荷瘤时(第0天)相比,差异有统计学意义(P<0.05);CD3+CD4+T细胞表达百分率及CD4/CD8在治疗后3周时(第40天)NuTu-DC治疗组明显高于另两组(P<0.05),而对照组与CBRH-DC比较无差异。通过测量肿瘤生长曲线可见NuTu-DC治疗组各大鼠肿瘤体积较其它两组小,荷瘤第40天时,NuTu-DC治疗组为106.57±56.65mm3,对照组为299.78±118.17mm3,CBRH-DC治疗组为299.12±85.61mm3,与对照组和CBRH-DC组比较差异有统计学意义(P<0.01);而且NuTu-DC治疗组肿瘤平均瘤重为0.197±0.039g,与对照组和CBRH-DC治疗组有显著差异(P<0.01),其抑瘤率为64.4%;而CBRH-DC治疗组大鼠平均肿瘤体积、生长速度及瘤重与对照组无明显差异(P>0.05),其抑瘤率仅为0.22%。结论:应用大鼠卵巢癌细胞肿瘤提取物负载的树突细胞体内治疗卵巢癌荷瘤大鼠,能有效抑制肿瘤生长,且所诱发的抗肿瘤免疫具有组织特异性。
2009年01期 v.18 47-51页 [查看摘要][在线阅读][下载 435K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：371 ] |[引用频次：4 ]
- 任常;朱兰;
阴道黏膜由非角化的复层鳞状上皮被覆,正常情况下不存在腺上皮。阴道腺病(vaginal adenosis)是指阴道壁的表面或黏膜下结缔组织内出现副中肾管系统的腺体组织或腺囊肿,故又称阴道腺瘤病(adenomatosis vaginae)。本文就阴道腺病的病因、病理、诊断及治疗方面作一综述。
2009年01期 v.18 57-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 109K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：292 ] |[引用频次：4 ] - 任常;朱兰;
阴道黏膜由非角化的复层鳞状上皮被覆,正常情况下不存在腺上皮。阴道腺病(vaginal adenosis)是指阴道壁的表面或黏膜下结缔组织内出现副中肾管系统的腺体组织或腺囊肿,故又称阴道腺瘤病(adenomatosis vaginae)。本文就阴道腺病的病因、病理、诊断及治疗方面作一综述。
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阴道黏膜由非角化的复层鳞状上皮被覆,正常情况下不存在腺上皮。阴道腺病(vaginal adenosis)是指阴道壁的表面或黏膜下结缔组织内出现副中肾管系统的腺体组织或腺囊肿,故又称阴道腺瘤病(adenomatosis vaginae)。本文就阴道腺病的病因、病理、诊断及治疗方面作一综述。
2009年01期 v.18 57-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 109K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：292 ] |[引用频次：4 ] - 柳华;彭芝兰;
Wnt信号传导通路是一条十分保守的信号通路,由一系列癌基因和抑癌基因编码的蛋白质组成,各种蛋白质之间彼此联系、相互制约,在细胞增殖、分化、运动、黏附及机体发育等过程中起着重要调节作用。目前研究表明,在乳腺癌、结直肠癌、胃癌、肝癌、黑色素瘤及子宫内膜癌、卵巢癌中都存在Wnt途径异常。现就Wnt信号传导通路与妇科肿瘤的关系作一综述。
2009年01期 v.18 60-62页 [查看摘要][在线阅读][下载 125K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：785 ] |[引用频次：25 ] - 柳华;彭芝兰;
Wnt信号传导通路是一条十分保守的信号通路,由一系列癌基因和抑癌基因编码的蛋白质组成,各种蛋白质之间彼此联系、相互制约,在细胞增殖、分化、运动、黏附及机体发育等过程中起着重要调节作用。目前研究表明,在乳腺癌、结直肠癌、胃癌、肝癌、黑色素瘤及子宫内膜癌、卵巢癌中都存在Wnt途径异常。现就Wnt信号传导通路与妇科肿瘤的关系作一综述。
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Wnt信号传导通路是一条十分保守的信号通路,由一系列癌基因和抑癌基因编码的蛋白质组成,各种蛋白质之间彼此联系、相互制约,在细胞增殖、分化、运动、黏附及机体发育等过程中起着重要调节作用。目前研究表明,在乳腺癌、结直肠癌、胃癌、肝癌、黑色素瘤及子宫内膜癌、卵巢癌中都存在Wnt途径异常。现就Wnt信号传导通路与妇科肿瘤的关系作一综述。
2009年01期 v.18 60-62页 [查看摘要][在线阅读][下载 125K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：785 ] |[引用频次：25 ] - 苏平平;李芳;
抗血管新生的新策略应具有最大的抗血管生成效率,同时对当前血管新生抑制物有最小抵抗。抗PLGF抗体(αPLGF)调节病理性血管新生,但是不影响生理性血管新生,而且αPLGF抑制许多肿瘤的生长和转移,包括对αVEGF抵抗的肿瘤,增强化疗药物和αVEGF的疗效。和αVEGF不同的是,αPLGF阻止血管新生巨噬细胞的渗透和肿瘤的严重缺氧,因此不产生拮抗αVEGF的血管新生营救机制,而且不引起或者增强αVEGF相关的副作用。αPLGF的效率和安全性以及可忽略的血管新生营救机制表明αPLGF可能是治疗癌症的一种新方法。
2009年01期 v.18 63-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 90K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：179 ] |[引用频次：0 ] - 苏平平;李芳;
抗血管新生的新策略应具有最大的抗血管生成效率,同时对当前血管新生抑制物有最小抵抗。抗PLGF抗体(αPLGF)调节病理性血管新生,但是不影响生理性血管新生,而且αPLGF抑制许多肿瘤的生长和转移,包括对αVEGF抵抗的肿瘤,增强化疗药物和αVEGF的疗效。和αVEGF不同的是,αPLGF阻止血管新生巨噬细胞的渗透和肿瘤的严重缺氧,因此不产生拮抗αVEGF的血管新生营救机制,而且不引起或者增强αVEGF相关的副作用。αPLGF的效率和安全性以及可忽略的血管新生营救机制表明αPLGF可能是治疗癌症的一种新方法。
2009年01期 v.18 63-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 90K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：179 ] |[引用频次：0 ] - 苏平平;李芳;
抗血管新生的新策略应具有最大的抗血管生成效率,同时对当前血管新生抑制物有最小抵抗。抗PLGF抗体(αPLGF)调节病理性血管新生,但是不影响生理性血管新生,而且αPLGF抑制许多肿瘤的生长和转移,包括对αVEGF抵抗的肿瘤,增强化疗药物和αVEGF的疗效。和αVEGF不同的是,αPLGF阻止血管新生巨噬细胞的渗透和肿瘤的严重缺氧,因此不产生拮抗αVEGF的血管新生营救机制,而且不引起或者增强αVEGF相关的副作用。αPLGF的效率和安全性以及可忽略的血管新生营救机制表明αPLGF可能是治疗癌症的一种新方法。
2009年01期 v.18 63-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 90K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：179 ] |[引用频次：0 ] - 张君玲;边爱平;杨俊娟;
广泛子宫切除术是治疗早期宫颈癌的经典术式,100多年前由Wertheim最先提出,1950年Meigs进行改良推广后一直沿用至今。然而其术后并发症较多,尤其是膀胱功能障碍发生率达70%～85%[1],影响患者生活质量。盆腔神经损伤是造成盆腔脏器功能障碍的主要原因。1921年Okaba-yashi最早提出盆腔神经保留手术。随后该技术主要用于直肠癌、前列腺癌根治术,且已有大量临床资料证实该技术可成功保留膀胱功能和性功能且不影响手术效果[2]。近10年来,妇产科学者开始重视该技术并逐渐用于临床。现对该技术用于广泛子宫切除术治疗宫颈癌的进展作一综述。
2009年01期 v.18 65-66+70页 [查看摘要][在线阅读][下载 120K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：338 ] |[引用频次：6 ] - 张君玲;边爱平;杨俊娟;
广泛子宫切除术是治疗早期宫颈癌的经典术式,100多年前由Wertheim最先提出,1950年Meigs进行改良推广后一直沿用至今。然而其术后并发症较多,尤其是膀胱功能障碍发生率达70%～85%[1],影响患者生活质量。盆腔神经损伤是造成盆腔脏器功能障碍的主要原因。1921年Okaba-yashi最早提出盆腔神经保留手术。随后该技术主要用于直肠癌、前列腺癌根治术,且已有大量临床资料证实该技术可成功保留膀胱功能和性功能且不影响手术效果[2]。近10年来,妇产科学者开始重视该技术并逐渐用于临床。现对该技术用于广泛子宫切除术治疗宫颈癌的进展作一综述。
2009年01期 v.18 65-66+70页 [查看摘要][在线阅读][下载 120K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：338 ] |[引用频次：6 ] - 张君玲;边爱平;杨俊娟;
广泛子宫切除术是治疗早期宫颈癌的经典术式,100多年前由Wertheim最先提出,1950年Meigs进行改良推广后一直沿用至今。然而其术后并发症较多,尤其是膀胱功能障碍发生率达70%～85%[1],影响患者生活质量。盆腔神经损伤是造成盆腔脏器功能障碍的主要原因。1921年Okaba-yashi最早提出盆腔神经保留手术。随后该技术主要用于直肠癌、前列腺癌根治术,且已有大量临床资料证实该技术可成功保留膀胱功能和性功能且不影响手术效果[2]。近10年来,妇产科学者开始重视该技术并逐渐用于临床。现对该技术用于广泛子宫切除术治疗宫颈癌的进展作一综述。
2009年01期 v.18 65-66+70页 [查看摘要][在线阅读][下载 120K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：338 ] |[引用频次：6 ] - 刘宏;陈素琴;
子宫内膜异位症(EMs)是一种常见的妇科良性疾病。但其发病机制尚不十分明确。研究发现,新血管形成在其发病机制中起重要作用,而血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)有调节新血管形成的作用。ACE是肾素-血管紧张素系统(RAS)的关键酶,ACE基因的多态性与血浆中ACE浓度和活性有关,进而可能参与子宫内膜异位症的发病机制。ACE基因是RAS中与疾病相关最主要的基因之一。ACE基因多态性可能会成为有效预测子宫内膜异位症发展的标记物,而且对患子宫内膜异位症的高危人群进行早期干预也有重要意义。
2009年01期 v.18 67-70页 [查看摘要][在线阅读][下载 162K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：122 ] |[引用频次：0 ] - 刘宏;陈素琴;
子宫内膜异位症(EMs)是一种常见的妇科良性疾病。但其发病机制尚不十分明确。研究发现,新血管形成在其发病机制中起重要作用,而血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)有调节新血管形成的作用。ACE是肾素-血管紧张素系统(RAS)的关键酶,ACE基因的多态性与血浆中ACE浓度和活性有关,进而可能参与子宫内膜异位症的发病机制。ACE基因是RAS中与疾病相关最主要的基因之一。ACE基因多态性可能会成为有效预测子宫内膜异位症发展的标记物,而且对患子宫内膜异位症的高危人群进行早期干预也有重要意义。
2009年01期 v.18 67-70页 [查看摘要][在线阅读][下载 162K] [阅读次数：0 ] |[下载次数：122 ] |[引用频次：0 ] - 刘宏;陈素琴;
子宫内膜异位症(EMs)是一种常见的妇科良性疾病。但其发病机制尚不十分明确。研究发现,新血管形成在其发病机制中起重要作用,而血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)有调节新血管形成的作用。ACE是肾素-血管紧张素系统(RAS)的关键酶,ACE基因的多态性与血浆中ACE浓度和活性有关,进而可能参与子宫内膜异位症的发病机制。ACE基因是RAS中与疾病相关最主要的基因之一。ACE基因多态性可能会成为有效预测子宫内膜异位症发展的标记物,而且对患子宫内膜异位症的高危人群进行早期干预也有重要意义。
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