- 周颖;赵扬玉;魏瑗;叶蓉华;李诗兰;乔杰;
目的:探讨李斯特杆菌感染发病的特点及母婴结局,为早期诊治,减少母婴并发症积累临床经验。方法:回顾分析2007年在我院住院分娩并确定为李斯特杆菌感染孕妇的临床资料,主要探讨其临床症状、发病孕周及围产儿结局。结果:确诊李斯特杆菌感染的孕妇7例,2例妊娠晚期(分别为33+5周和28周)感染者临床症状明显,均发生早产,围产儿预后不良。其中1例新生儿败血症,另1例新生儿死亡。其余5例在妊娠中期诊断,孕妇无感染临床症状,经青霉素抗炎治疗,除1例因胎儿畸形引产外,其余4例均顺利分娩,母儿结局良好。结论:孕妇李斯特杆菌感染可导致母胎传播,妊娠晚期感染者围产儿预后不良。
2008年12期 v.17 881-883页 [查看摘要][在线阅读][下载 96K] [阅读次数：286 ] |[下载次数：246 ] |[引用频次：10 ] - 陈茜;陈汉平;
目的:检测α7烟碱乙酰胆碱受体(alpha 7 nicotini cacetylcholine receptor,α7nAChR)和可溶性血管内皮生长因子受体-1(soluble fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)在重度子痫前期患者胎盘组织中mRNA的表达水平,探讨它们在子痫前期发生发展中的作用。方法:用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测18例重度子痫前期患者和12例正常妊娠孕妇的胎盘。结果:(1)α7nAChR和sFlt-1mRNA在正常孕妇和重度子痫前期患者胎盘组织中均有表达。(2)重度子痫前期患者α7nAChR和sFlt-1mRNA的表达水平上调,且两者上升水平呈正相关。结论:胎盘组织中α7nAChR和sFlt-1mRNA的过度表达可能与子痫前期发病有关,参与了子痫前期的病理生理过程。
2008年12期 v.17 884-886页 [查看摘要][在线阅读][下载 145K] [阅读次数：255 ] |[下载次数：99 ] |[引用频次：6 ] - 刘秀兰;李桦;叶元华;
目的:检测正常晚期妊娠妇女及子痫前期患者胎盘组织HLA-G的表达及血清中sHLA-G的浓度,探讨HLA-G在子痫前期发病中的临床意义。方法:用半定量逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)检测37例正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)及41例子痫前期患者(轻度20例,重度21例)胎盘组织中HLA-G mRNA的表达;并用ELISA检测血清sHLA-G浓度。结果:(1)子痫前期胎盘组织中HLA-G mRNA表达水平分别为:轻度0.402±0.104、重度0.329±0.09,明显低于正常妊娠组的0.628±0.117(P<0.01),轻、重度差异亦有统计学意义(P<0.05)。(2)子痫前期血清sHLA-G浓度:轻度45.5±11.9u/ml,重度31.2±10.3u/ml,均明显低于正常妊娠组的105.7±12.5u/ml(P<0.01),轻重度差异亦有统计学意义(P<0.01)。(3)子痫前期患者血清sHLA-G浓度与胎盘组织HLA-G mRNA表达水平呈正相关(r=0.702,P<0.01)。结论:子痫前期血清sHLA-G浓度及胎盘组织中HLA-G表达水平均明显降低,可能与子痫前期发病及病情轻重程度相关。
2008年12期 v.17 887-889+893页 [查看摘要][在线阅读][下载 197K] [阅读次数：239 ] |[下载次数：117 ] |[引用频次：4 ] - 李桑琳;朱付凡;
目的:研究氟伐他汀对产科抗磷脂综合征(APS)患者血清活化内皮细胞的影响。方法:分别用APS患者血清、健康对照血清及培养基处理人脐静脉内皮细胞(HU-VEC),其中APS血清处理组预先加入不同浓度的氟伐他汀(0、2.5、5和10μmol/L)干预,用逆转录定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测脐静脉内皮细胞上细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达,用流式细胞仪检测其蛋白的表达。结果:与对照组相比,APS患者血清可诱导ICAM-1 mRNA和蛋白表达增加,而氟伐他汀干预对ICAM-1 mRNA和蛋白表达有不同程度的抑制,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论:氟伐他汀可减少脐静脉内皮细胞黏附分子表达,影响抗磷脂综合征患者血管内皮活化。提示他汀类药物可为治疗APS提供新的选择。
2008年12期 v.17 890-893页 [查看摘要][在线阅读][下载 176K] [阅读次数：225 ] |[下载次数：86 ] |[引用频次：2 ] - 蒋国静;邱丽华;林其德;
目的:探讨原因不明复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)与蜕膜CD4+ CD25+ T细胞和CD8+ CD28-T细胞的关系。方法:采用流式细胞四色荧光法,检测原因不明复发性流产17例(URSA组)和正常早孕人流20例(对照组)的蜕膜CD4+ CD25+ T细胞及其FoxP3(+)表达,CD8+ CD28- T细胞及其表面CD95、CD95L表达。结果:两组蜕膜中CD4+ CD25+ T细胞比例无明显差异(P>0.05),URSA组蜕膜CD4+ CD25+ T细胞中FoxP3阳性率明显低于对照组(P<0.0001)。两组蜕膜CD8+ CD28- T细胞比例及其细胞表面CD95和CD95L的阳性表达率均无明显差异(P>0.05);结论:蜕膜CD4+ CD25+ FoxP3(+)T调节细胞明显减少,是导致URSA患者母胎界面免疫耐受异常的重要原因。
2008年12期 v.17 894-896页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [阅读次数：300 ] |[下载次数：343 ] |[引用频次：7 ] - 张娜;张元珍;桂希恩;吴雪春;邓莉平;
目的:了解我国部分地区育龄妇女感染人类免疫缺陷病毒(HIV)的情况;调查研究各种阻断方式的效果,探讨适合我国国情的HIV母婴阻断措施。方法:2004年至2007年间,选择我国部分地区为调查地点,对来院进行孕检的妇女及孕期未曾检测HIV住院分娩的产妇进行HIV抗体筛查检测;对HIV阳性孕产妇采取相应阻断措施,此后追踪检测HIV母婴传播状况,综合分析各阻断方案的效果。结果:共筛查119616例孕产妇,检测HIV阳性65例,阳性率0.05%。65例阳性孕产妇中终止妊娠24例,分娩40例,待产1例;孕期、产时及产后发现的HIV阳性孕产妇分别占60.0%、15.4%及24.6%;性途径感染44例(67.7%),血途径感染21例(32.3%),以性传播途径为主;采取完全阻断措施20例(50.0%),1例HIV(+);不完全阻断措施15例(37.5%),1岁内死亡3例,失访2例;未实施阻断5例(12.5%),3例死产,1例HIV(+)。结论:孕产期做好HIV的自愿检测,有利于预防艾滋病母婴传播及阻断工作的开展,根据疫情不同,筛检措施应因地制宜;目前我国部分地区艾滋病流行以性传播为主;HIV母婴阻断应提倡早期发现早期预防,以免错过接受阻断传播的最佳时机;当前预防HIV母婴传播的策略降低了传播率,但也存在一些问题。
2008年12期 v.17 897-900页 [查看摘要][在线阅读][下载 115K] [阅读次数：238 ] |[下载次数：101 ] |[引用频次：11 ] - 张洪芹;张连双;李雅娜;时彦;赵伟;
目的:探讨谷氨酸钠诱导肥胖性不孕大鼠弓状核神经肽Y(NPY)及促性腺激素释放激素(GnRH)的表达。方法:给新出生雌性Wistar大鼠皮下注射谷氨酸钠,连续5天,建立肥胖模型。观察NPY及GnRH在其下丘脑弓状核表达的变化;并测定血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的变化。结果:80%注射谷氨酸钠的大鼠呈能量失衡致肥胖状态;血清E2、T、leptin水平较对照组明显升高(P<0.05),FSH、LH水平较对照组明显降低(P<0.05);下丘脑弓状核NPY表达较对照组增强(P<0.05),GnRH表达较对照组减弱(P<0.05)。结论:谷氨酸钠诱导肥胖大鼠由于神经内分泌-代谢失调而引起GnRH水平降低,导致下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调性无排卵而致不孕。
2008年12期 v.17 901-903+908页 [查看摘要][在线阅读][下载 289K] [阅读次数：292 ] |[下载次数：119 ] |[引用频次：4 ] - 许华;朱瑾;
目的:探讨最近10年输卵管妊娠的临床特点、发生率和诊治方法的变化。方法:回顾性分析我院过去10年输卵管妊娠病例的临床特点,并对不同的治疗方法进行比较,随访并分析影响生育的各种因素。结果:异位妊娠与同期分娩数之比从1995年的1∶7.38升高到2004年的1∶4.12。输卵管妊娠占总数的94.23%。有停经史的占86.4%,阴道流血占87.3%,腹痛占59.1%。腹腔镜治疗从1995年的1.6%上升到2005年的78.7%。较经腹手术组,腹腔镜手术具有手术时间短的优势(P<0.05)。MTX治疗成功率为91.40%,保守手术治疗成功率为96.57%。有异位妊娠史、输卵管或者盆腔手术史是影响治疗后生育的最重要因素。结论:异位妊娠发生率在升高。停经、阴道流血和腹痛是异位妊娠最主要的临床表现。腹腔镜手术、保守性手术是治疗异位妊娠的趋势。对不同患者应采取个性化的治疗方案以提高日后生育几率。
2008年12期 v.17 904-908页 [查看摘要][在线阅读][下载 289K] [阅读次数：304 ] |[下载次数：150 ] |[引用频次：26 ] - 严小丽;白怀;范平;刘兴会;
目的:探讨内皮素受体A(EDNRA)G-231A基因多态性与子痫前期有无关联。方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP),对成都地区220例子痫前期患者(其中轻度71例,重度149例)和270例健康对照组孕妇EDNRA基因G-231A多态性进行检测。结果:子痫前期组和正常孕妇组EDNRA基因G-231A位点A等位基因频率分别为35.9%、31.3%,两组之间等位基因频率分布无显著差异(P>0.05);重度子痫前期组与轻度子痫前期组比较,A等位基因频率分别为36.3%、35.2%,二者无显著差异(P>0.05)。此外,子痫前期组和正常孕妇组不同基因携带者收缩压和舒张压水平无统计学差异(P>0.05)。结论:本研究未发现EDNRA基因G-231A多态性与子痫前期发病有关联。
2008年12期 v.17 909-912页 [查看摘要][在线阅读][下载 169K] [阅读次数：240 ] |[下载次数：110 ] |[引用频次：2 ] - 韩姹;牛秀敏;张慧英;
目的:探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)4G/5G基因多态性与天津及河北地区汉族人群中妊娠期糖尿病(GDM)发病及胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法:用PCR方法检测GDM组和正常妊娠对照组(每组75例)PAI-1 4G/5G基因型,并分析相关临床资料。结果:GDM组4G/4G基因型频率及4G等位基因频率均高于正常对照组(P<0.05)。GDM组4G/4G基因型孕妇空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于5G/5G组(P<0.05)。结论:PAI-1 4G/5G基因多态性与GDM发病相关,4G/4G基因型可能是GDM的易感基因;PAI-1 4G/4G基因型与GDM患者IR的发生有关。
2008年12期 v.17 913-915+919页 [查看摘要][在线阅读][下载 172K] [阅读次数：253 ] |[下载次数：147 ] |[引用频次：2 ] - 程国梅;崔世红;张曦;
目的:探讨血红素氧合酶(HO)两种同工酶HO-1和HO-2对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导胎盘组织损伤的保护作用。方法:用胎盘组织块培养(n=6)方法,以乳酸脱氢酶(LDH)释放至培养基质中的量作为毒性指数,用免疫印迹法对HO的诱导表达进行半定量分析。分7组,分别加入10μl DMEM液(对照组);底物5μmol/L血红素(Hemin组);TNF-α,终浓度为50ng/ml(TNF-α组);血红素加TNF-α(H+T组);加入HO的特异性抑制剂SnPP 20μmol/L(SnPP组);SnPP+TNF-α(S+T组);SnPP+血红素+TNF-α(S+H+T组)。各组组织块均培养12h后进行分析。结果:(1)TNFα组细胞毒指数明显增加(0.78±0.23),与对照组(0.44±0.12)相比有显著差异(P<0.01);H+T组细胞毒指数(0.53±0.13)比TNF-α组明显降低(P<0.05)。单独加入底物血红素和加入SnPP对细胞毒指数无明显影响(P>0.05)。T+S组和T+S+H组的细胞毒指数与TNF-α组无显著差异(P>0.05);(2)免疫印迹分析显示,TNF-α组导致HO-1表达下调(0.37±0.21),与对照组(0.83±0.27)的差异有显著性(P<0.05);而H+T组HO-1表达上调(0.92±0.34),与TNF-α组的差异有显著性(P<0.05);HO-2的表达无明显变化。结论:血红素诱导的HO-1表达能对抗TNF-α导致的胎盘组织损伤,HO抑制剂SnPP可阻断其作用。血红素诱导对HO-2表达无明显影响。
2008年12期 v.17 916-919页 [查看摘要][在线阅读][下载 205K] [阅读次数：254 ] |[下载次数：106 ] |[引用频次：0 ] - 栾南南;乔宠;刘文辉;张斌;尚涛;
目的:探讨缺氧对细胞滋养细胞表达缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及氧感受器缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶1、2(HPH/PHD1、2)和抑制缺氧诱导因子-1(FIH-1)的调控,以及缺氧对体外培养的细胞滋养细胞浸润能力的调节。方法:用RT-PCR和Western blot法检测在常氧、缺氧再复氧及持续缺氧等条件下,细胞滋养细胞中HIF-1α、HPH/PHD1、2和FIH-1 mRNA和蛋白表达的变化;并用体外侵袭实验检测缺氧再复氧、持续低氧对细胞滋养细胞浸润能力的影响。结果:(1)持续缺氧条件下培养的细胞滋养细胞HIF-1α和HPH/PHD2 mRNA和蛋白表达显著高于常氧组(P<0.01);HPH/PHD1和FIH-1 mRNA和蛋白表达显著低于常氧组(P<0.01)。缺氧再复氧后培养的细胞滋养细胞HIF-1α和HPH/PHD2 mRNA和蛋白表达显著高于常氧组(P<0.05),但显著低于持续缺氧组(P<0.05);HPH/PHD1和FIH-1 mRNA和蛋白表达均显著低于常氧组(P<0.05),但显著高于持续缺氧组(P<0.05)。(2)持续缺氧显著抑制细胞滋养细胞的浸润能力,与常氧组比较明显降低(P<0.01);缺氧后再复氧细胞滋养细胞的浸润能力居中,与常氧组比较明显降低(P<0.05);与持续缺氧组比较明显升高(P<0.05)。结论:滋养细胞可感受氧分压变化,HIF-1α、HPH/PHD1、HPH/PHD2和FIH-1相互作用与滋养细胞浸润能力调节有关。
2008年12期 v.17 920-924页 [查看摘要][在线阅读][下载 369K] [阅读次数：263 ] |[下载次数：214 ] |[引用频次：6 ] - 王永萍;徐永萍;邱健青;马小静;
目的:探讨体外培养人早孕绒毛滋养层细胞在游离抗子宫内膜抗体(Em-Ab)环境中,细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)及凋亡相关因子配体(factor associated suicide ligend,FasL)的表达。方法:培养经胰蛋白酶/DNA酶Ⅰ联合消化,通过Percoll细胞分离液纯化得到绒毛滋养细胞。用TUNEL法测定EmAb(+)血清处理组和EmAb(-)血清处理组绒毛滋养细胞培养0、48、72、96h时的细胞凋亡指数,同时用免疫细胞化学法测定FasL蛋白的表达。结果:EmAb(+)血清处理组于培养72、96h时间点测得的AI明显高于EmAb(-)血清处理组(P<0.01);FasL蛋白表达明显低于EmAb(-)血清处理组;而培养48h AI及FasL蛋白表达无显著差异。结论:绒毛滋养细胞在EmAb(+)环境下AI增加,FasL蛋白表达减少。
2008年12期 v.17 925-928页 [查看摘要][在线阅读][下载 246K] [阅读次数：256 ] |[下载次数：102 ] |[引用频次：8 ] - 石春燕;孙丽洲;德伟;肖云山;
目的:研究子痫前期胎盘组织氧化应激情况及PeroxiredoxinⅡ的表达,探讨PeroxiredoxinⅡ在子痫前期氧化应激机制中的作用。方法:用蛋白免疫印迹法检测15例子痫前期患者及15例正常妊娠者胎盘组织中PeroxiredoxinⅡ表达,测定相应组织中SOD活力及MDA、H2O2含量。结果:子痫前期患者胎盘组织中,PeroxiredoxinⅡ的表达明显低于正常妊娠组(P<0.05)。子痫前期组氧化应激指标SOD活力为89.74±18.26U/mg-prot,明显低于正常妊娠组105.23±21.88U/mgprot(P<0.01);MDA含量96.69±32.88nmol/mgprot,明显高于对照组63.29±13.74nmol/mgprot(P<0.05);H2O2含量为81.65±17.93nmol/mgprot,显著高于对照组的68.58±13.55nmol/mgprot(P<0.01)。H2O2含量与PeroxiredoxinⅡ表达量呈负相关。结论:PeroxiredoxinⅡ与子痫前期发生发展中的氧化应激机制存在密切关系。
2008年12期 v.17 929-931页 [查看摘要][在线阅读][下载 185K] [阅读次数：314 ] |[下载次数：199 ] |[引用频次：12 ]