- 赵晋;李红霞;丁翔;
目的:应用抑制性消减杂交技术研究人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株OC3/Tax300与其亲本细胞OC3(敏感株)之间基因表达的差异,筛选耐药相关基因,探讨基因表达差异与卵巢癌耐药的相关性。方法:以卵巢癌紫杉醇耐药细胞株OC3/Tax300 mRNA为检测子(tester),以其亲本细胞OC3(敏感株)mRNA为驱赶子(driver),构建cDNA消减文库。随机挑取文库克隆测序,所得结果在GenBank中做同源性比较分析。结果:成功构建了卵巢癌紫杉醇耐药细胞株的特异性cDNA消减文库。从文库中选取阳性克隆,其中76个测序成功,再随机选取36个序列与GenBank数据库进行初步比对,8个可能为新基因,1个为蛋白序列,另27个来源于16个已知基因,这些差异表达基因主要涉及细胞代谢、信号转导、细胞骨架、凋亡、蛋白翻译合成、发育等相关基因。结论:部分基因表达差异与卵巢癌紫杉醇耐药有关。
2008年11期 v.17 801-804页 [查看摘要][在线阅读][下载 224K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:155 ] |[引用频次:8 ] - 赵晋;李红霞;丁翔;
目的:应用抑制性消减杂交技术研究人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株OC3/Tax300与其亲本细胞OC3(敏感株)之间基因表达的差异,筛选耐药相关基因,探讨基因表达差异与卵巢癌耐药的相关性。方法:以卵巢癌紫杉醇耐药细胞株OC3/Tax300 mRNA为检测子(tester),以其亲本细胞OC3(敏感株)mRNA为驱赶子(driver),构建cDNA消减文库。随机挑取文库克隆测序,所得结果在GenBank中做同源性比较分析。结果:成功构建了卵巢癌紫杉醇耐药细胞株的特异性cDNA消减文库。从文库中选取阳性克隆,其中76个测序成功,再随机选取36个序列与GenBank数据库进行初步比对,8个可能为新基因,1个为蛋白序列,另27个来源于16个已知基因,这些差异表达基因主要涉及细胞代谢、信号转导、细胞骨架、凋亡、蛋白翻译合成、发育等相关基因。结论:部分基因表达差异与卵巢癌紫杉醇耐药有关。
2008年11期 v.17 801-804页 [查看摘要][在线阅读][下载 224K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:155 ] |[引用频次:8 ] - 朱宝菊;乔玉环;陈琛;李印;
目的:构建并鉴定人canstatin基因腺病毒表达载体Ad-can及研究在卵巢癌的表达。方法:(1)提取人卵巢癌组织总RNA,设计带有特殊酶切位点的引物,用RT-PCR方法扩增canstatin片段,克隆入载体pMD-18T,并转化至大肠杆菌DH5α,大量扩增目的基因(pMD-can);(2)双酶切pMD-can和pAdtrack质粒,酶切产物在T4DNA连接酶作用下连接,获得pAdtrack-canstatin(pAdtr-can)穿梭载体;(3)PmeⅠ酶切pAdtr-can,使其线性化,并与腺病毒骨架质粒pAdeasy共同转化大肠杆菌BJ5183,使其同源重组,获得pADeasy-canstatin(pAd-can)载体;(4)内切酶PacⅠ再次将重组子线性化,脂质体转染细胞株HEK293,借助GFP表达观察包装病毒Ad-can。重组腺病毒载体感染HEK293细胞扩增病毒,经4次扩增、纯化后,用空斑形成实验法测病毒滴度;(5)用包装的病毒转染卵巢癌细胞HO8910PM,借助GFP的荧光表达观察卵巢癌细胞转染情况;(6)RT-PCR检测转染后卵巢癌细胞中目的基因的表达。结果:各中间载体经酶切鉴定,DNA测序证实正确。转染的HEK293细胞2~3天产生病毒,7~10天出现病毒斑。最终包装的病毒中携带有目的基因canstatin,并能够在包装细胞中表达。用空斑形成实验法测定病毒滴度约为1.6×1011pfu/ml。将包装的病毒转染卵巢癌细胞,荧光显微镜下可观察到大部分卵巢癌细胞发出绿色荧光,经RT-PCR检测可发现canstatin基因扩增片段。结论:大肠杆菌内同源重组法能有效和较方便的构建canstatin基因腺病毒载体Ad-can。重组子Ad-can能转染卵巢癌细胞,并在卵巢癌细胞中表达,为进一步研究canstatin基因治疗卵巢肿瘤提供了良好的转导载体。
2008年11期 v.17 805-808页 [查看摘要][在线阅读][下载 238K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:94 ] |[引用频次:3 ] - 朱宝菊;乔玉环;陈琛;李印;
目的:构建并鉴定人canstatin基因腺病毒表达载体Ad-can及研究在卵巢癌的表达。方法:(1)提取人卵巢癌组织总RNA,设计带有特殊酶切位点的引物,用RT-PCR方法扩增canstatin片段,克隆入载体pMD-18T,并转化至大肠杆菌DH5α,大量扩增目的基因(pMD-can);(2)双酶切pMD-can和pAdtrack质粒,酶切产物在T4DNA连接酶作用下连接,获得pAdtrack-canstatin(pAdtr-can)穿梭载体;(3)PmeⅠ酶切pAdtr-can,使其线性化,并与腺病毒骨架质粒pAdeasy共同转化大肠杆菌BJ5183,使其同源重组,获得pADeasy-canstatin(pAd-can)载体;(4)内切酶PacⅠ再次将重组子线性化,脂质体转染细胞株HEK293,借助GFP表达观察包装病毒Ad-can。重组腺病毒载体感染HEK293细胞扩增病毒,经4次扩增、纯化后,用空斑形成实验法测病毒滴度;(5)用包装的病毒转染卵巢癌细胞HO8910PM,借助GFP的荧光表达观察卵巢癌细胞转染情况;(6)RT-PCR检测转染后卵巢癌细胞中目的基因的表达。结果:各中间载体经酶切鉴定,DNA测序证实正确。转染的HEK293细胞2~3天产生病毒,7~10天出现病毒斑。最终包装的病毒中携带有目的基因canstatin,并能够在包装细胞中表达。用空斑形成实验法测定病毒滴度约为1.6×1011pfu/ml。将包装的病毒转染卵巢癌细胞,荧光显微镜下可观察到大部分卵巢癌细胞发出绿色荧光,经RT-PCR检测可发现canstatin基因扩增片段。结论:大肠杆菌内同源重组法能有效和较方便的构建canstatin基因腺病毒载体Ad-can。重组子Ad-can能转染卵巢癌细胞,并在卵巢癌细胞中表达,为进一步研究canstatin基因治疗卵巢肿瘤提供了良好的转导载体。
2008年11期 v.17 805-808页 [查看摘要][在线阅读][下载 238K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:94 ] |[引用频次:3 ] - 马晓黎;吴鹏;王蓓蓓;卢运萍;周剑锋;马丁;
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂Apicidine对宫颈癌细胞的杀伤作用和机制。方法:用不同浓度的Apicidine作用于体外培养的宫颈癌细胞株HeLa和正常呼吸道上皮细胞REC;用MTT法检测细胞生长存活率;用流式细胞术(FCM)定量检测细胞凋亡及细胞周期的变化;用RT-PCR法和Western blot法分析Apicidine作用后宫颈癌细胞中p21WAF1和p53表达的变化。结果:Apicidine纳摩尔级浓度即能有效地抑制宫颈癌细胞增殖,对正常细胞无明显抑制效应。FCM结果表明,Apicidine能显著诱导宫颈癌细胞发生凋亡,对正常细胞无明显促凋亡作用;加入2μmol/L Apicidine作用24h和48h后宫颈癌细胞HeLa凋亡率分别为(10.11±0.63)%和(23.28±0.34)%,差异有显著性(P<0.05),正常呼吸道上皮细胞REC凋亡率分别为(5.81±0.92)%和(6.8±0.55)%,差异无显著性(P>0.05);FCM结果亦表明,Apicidine主要引起G0/G1期细胞周期阻滞,1μmol/L Apicidine处理24h后HeLa细胞G0/G1期细胞显著增多,由(46.8±3.2)%增至(69.5±6.1)%,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR和Western blot结果显示,Apici-dine能显著诱导p21WAF1RNA和蛋白水平表达,对p53表达无明显影响。上述结果都呈现明显的量-效与时-效关系。结论:Apicidine在体外能有效地抑制人宫颈癌细胞生长,对人正常细胞无明显影响,其抗肿瘤生长机制之一可能是通过上调p21WAF1蛋白水平和引起G0/G1期细胞周期阻滞实现的。
2008年11期 v.17 809-812+816页 [查看摘要][在线阅读][下载 339K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:172 ] |[引用频次:6 ] - 马晓黎;吴鹏;王蓓蓓;卢运萍;周剑锋;马丁;
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂Apicidine对宫颈癌细胞的杀伤作用和机制。方法:用不同浓度的Apicidine作用于体外培养的宫颈癌细胞株HeLa和正常呼吸道上皮细胞REC;用MTT法检测细胞生长存活率;用流式细胞术(FCM)定量检测细胞凋亡及细胞周期的变化;用RT-PCR法和Western blot法分析Apicidine作用后宫颈癌细胞中p21WAF1和p53表达的变化。结果:Apicidine纳摩尔级浓度即能有效地抑制宫颈癌细胞增殖,对正常细胞无明显抑制效应。FCM结果表明,Apicidine能显著诱导宫颈癌细胞发生凋亡,对正常细胞无明显促凋亡作用;加入2μmol/L Apicidine作用24h和48h后宫颈癌细胞HeLa凋亡率分别为(10.11±0.63)%和(23.28±0.34)%,差异有显著性(P<0.05),正常呼吸道上皮细胞REC凋亡率分别为(5.81±0.92)%和(6.8±0.55)%,差异无显著性(P>0.05);FCM结果亦表明,Apicidine主要引起G0/G1期细胞周期阻滞,1μmol/L Apicidine处理24h后HeLa细胞G0/G1期细胞显著增多,由(46.8±3.2)%增至(69.5±6.1)%,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR和Western blot结果显示,Apici-dine能显著诱导p21WAF1RNA和蛋白水平表达,对p53表达无明显影响。上述结果都呈现明显的量-效与时-效关系。结论:Apicidine在体外能有效地抑制人宫颈癌细胞生长,对人正常细胞无明显影响,其抗肿瘤生长机制之一可能是通过上调p21WAF1蛋白水平和引起G0/G1期细胞周期阻滞实现的。
2008年11期 v.17 809-812+816页 [查看摘要][在线阅读][下载 339K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:172 ] |[引用频次:6 ] - 戴红英;张文华;张晶晶;陈淑明;王波;
目的:探讨Efp、VEGF和bFGF在子宫内膜癌组织的表达以及与临床病理参数的关系。方法:采用荧光定量RT-PCR、ELISA和Western blot方法检测Efp、VEGF和bFGF mRNA及蛋白在子宫内膜癌组织的表达。结果:Efp mRNA在子宫内膜癌的表达量为1.12±0.47,低于正常对照组(P(0.05)。VEGF mRNA在子宫内膜癌及不典型增生组的表达量分别为3.20±0.45和2.51±0.37,明显高于正常对照组(P(0.05),bFGFmRNA在子宫内膜癌及不典型增生组的表达量分别为6.43±0.73和3.46±0.62,明显高于正常对照组(P(0.01,P(0.05)。Efp和bFGF mRNA的表达与组织分化程度相关,Efp mRNA在低分化子宫内膜癌的表达低于高分化的表达,而bFGF mRNA的表达则相反。Efp、VEGF和bFGF蛋白的表达与mRNA一致。结论:VEGF和bFGF参与了子宫内膜癌的血管生成,Efp和bFGF在子宫内膜癌的表达变化提示可能与预后有关。
2008年11期 v.17 813-816页 [查看摘要][在线阅读][下载 152K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:118 ] |[引用频次:11 ] - 戴红英;张文华;张晶晶;陈淑明;王波;
目的:探讨Efp、VEGF和bFGF在子宫内膜癌组织的表达以及与临床病理参数的关系。方法:采用荧光定量RT-PCR、ELISA和Western blot方法检测Efp、VEGF和bFGF mRNA及蛋白在子宫内膜癌组织的表达。结果:Efp mRNA在子宫内膜癌的表达量为1.12±0.47,低于正常对照组(P(0.05)。VEGF mRNA在子宫内膜癌及不典型增生组的表达量分别为3.20±0.45和2.51±0.37,明显高于正常对照组(P(0.05),bFGFmRNA在子宫内膜癌及不典型增生组的表达量分别为6.43±0.73和3.46±0.62,明显高于正常对照组(P(0.01,P(0.05)。Efp和bFGF mRNA的表达与组织分化程度相关,Efp mRNA在低分化子宫内膜癌的表达低于高分化的表达,而bFGF mRNA的表达则相反。Efp、VEGF和bFGF蛋白的表达与mRNA一致。结论:VEGF和bFGF参与了子宫内膜癌的血管生成,Efp和bFGF在子宫内膜癌的表达变化提示可能与预后有关。
2008年11期 v.17 813-816页 [查看摘要][在线阅读][下载 152K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:118 ] |[引用频次:11 ] - 王才智;凌斌;席玉玲;何玉;申庆文;吕合作;
目的:观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合化疗药物对子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖及凋亡的影响。方法:MTT法检测TRAIL单独或联合应用阿霉素(DOX)、顺铂(c-DDP)对Ishikawa细胞增殖的作用;流式细胞仪分析TRAIL单独或联合应用DOX、c-DDP对Ishikawa细胞凋亡的影响。结果:单独应用TRAIL(50μg/L),DOX(5mg/L),c-DDP(50mg/L)对Ishikawa细胞增殖无明显抑制作用(P>0.05)。TRAIL(50μg/L)联合低浓度DOX(5mg/L)、c-DDP(50mg/L)处理Ishikawa细胞后,细胞增殖抑制率明显高于对照组及单独作用细胞(P<0.01);不同浓度的TRAIL、DOX、C-DDP均能诱导Ishikawa细胞凋亡,但DOX、C-DDP能显著增强TRAIL诱导Ishikawa细胞凋亡(P<0.01)。结论:TRAIL联合低浓度化疗药物DOX、c-DDP显著抑制了Ishikawa细胞增殖,诱导了Ishikawa细胞凋亡。
2008年11期 v.17 817-819+823页 [查看摘要][在线阅读][下载 179K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:111 ] |[引用频次:6 ] - 王才智;凌斌;席玉玲;何玉;申庆文;吕合作;
目的:观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合化疗药物对子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖及凋亡的影响。方法:MTT法检测TRAIL单独或联合应用阿霉素(DOX)、顺铂(c-DDP)对Ishikawa细胞增殖的作用;流式细胞仪分析TRAIL单独或联合应用DOX、c-DDP对Ishikawa细胞凋亡的影响。结果:单独应用TRAIL(50μg/L),DOX(5mg/L),c-DDP(50mg/L)对Ishikawa细胞增殖无明显抑制作用(P>0.05)。TRAIL(50μg/L)联合低浓度DOX(5mg/L)、c-DDP(50mg/L)处理Ishikawa细胞后,细胞增殖抑制率明显高于对照组及单独作用细胞(P<0.01);不同浓度的TRAIL、DOX、C-DDP均能诱导Ishikawa细胞凋亡,但DOX、C-DDP能显著增强TRAIL诱导Ishikawa细胞凋亡(P<0.01)。结论:TRAIL联合低浓度化疗药物DOX、c-DDP显著抑制了Ishikawa细胞增殖,诱导了Ishikawa细胞凋亡。
2008年11期 v.17 817-819+823页 [查看摘要][在线阅读][下载 179K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:111 ] |[引用频次:6 ] - 李凤仙;李利;李琰;王建英;张军;程建新;张宁;
目的:研究细胞色素P4501A1(CYP1A1)基因MspⅠ位点多态性与子宫内膜癌发生的关系。方法:用PCR-RFLP法检测174例子宫内膜腺癌患者和114例对照者CYP1A1基因MspI位点多态性。结果:合并杂合型T/C和突变型C/C后与野生型T/T比较,两组差异有统计学意义(P=0.047,OR=1.635)。在绝经年龄<50岁的病例组,T和C等位基因频率与对照组相比差异有统计学意义(P=0.032);初潮年龄≤14岁,等位基因频率在两组中差异有统计学意义(P=0.036);经BMI分层分析,未发现MspI多态性与子宫内膜癌有关。结论:CYP1A1基因MspI多态中突变等位基因C可显著增加子宫内膜癌的发病风险,且绝经年龄越早、初潮年龄越早携带等位基因C的个体越易感子宫内膜癌。
2008年11期 v.17 820-823页 [查看摘要][在线阅读][下载 172K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:206 ] |[引用频次:14 ] - 李凤仙;李利;李琰;王建英;张军;程建新;张宁;
目的:研究细胞色素P4501A1(CYP1A1)基因MspⅠ位点多态性与子宫内膜癌发生的关系。方法:用PCR-RFLP法检测174例子宫内膜腺癌患者和114例对照者CYP1A1基因MspI位点多态性。结果:合并杂合型T/C和突变型C/C后与野生型T/T比较,两组差异有统计学意义(P=0.047,OR=1.635)。在绝经年龄<50岁的病例组,T和C等位基因频率与对照组相比差异有统计学意义(P=0.032);初潮年龄≤14岁,等位基因频率在两组中差异有统计学意义(P=0.036);经BMI分层分析,未发现MspI多态性与子宫内膜癌有关。结论:CYP1A1基因MspI多态中突变等位基因C可显著增加子宫内膜癌的发病风险,且绝经年龄越早、初潮年龄越早携带等位基因C的个体越易感子宫内膜癌。
2008年11期 v.17 820-823页 [查看摘要][在线阅读][下载 172K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:206 ] |[引用频次:14 ] - 刘明;孙颖;薛翔;王荣;郑彩霞;
目的:探讨水通道蛋白1、4(AQP1、AQP4)在宫颈鳞癌组织的表达及意义。方法:免疫组化染色检测AQP1和AQP4在20例正常宫颈组织、10例CINⅠ级、10例CINⅡ级、8例CINⅢ级组织及45例浸润性宫颈鳞癌组织的分布和表达特点。结果:AQP1主要于血管内皮细胞表达,它在正常宫颈组织、宫颈CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ级组织及宫颈浸润性鳞癌组织的阳性表达指数分别为10.14±1.48、10.61±1.23、10.46±0.92、10.64±0.52和11.85±2.74,宫颈鳞癌组织AQP1表达明显高于正常组织(P<0.05),FIGOⅡ期宫颈鳞癌组织中AQP1的表达指数(13.15±2.38)明显高于I期(11.06±2.68)(P<0.05),肿瘤伴淋巴结转移者AQP1表达指数(13.37±2.91)明显高于淋巴结未转移者(11.30±2.50)(P<0.05);AQP4主要于鳞状上皮细胞以及肿瘤细胞表达,它在正常宫颈组织、宫颈CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ级组织及宫颈鳞癌组织的阳性表达指数分别为3.26±0.99、3.79±1.22、3.68±1.47、3.92±1.48和4.23±2.03,宫颈鳞癌组织AQP4表达高于正常组织(P<0.05),淋巴结转移肿瘤组织AQP4表达指数(5.32±1.69)高于淋巴结未转移者(3.84±1.02)(P<0.05);AQP1和AQP4于肿瘤组织中表达无相关性(P>0.05)。结论:AQP1、AQP4过表达可能在宫颈癌变及进展过程中起重要作用,并分别通过增加血管内皮细胞和肿瘤细胞对水的通透性,促进肿瘤侵袭和转移。
2008年11期 v.17 824-827页 [查看摘要][在线阅读][下载 240K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:149 ] |[引用频次:12 ] - 刘明;孙颖;薛翔;王荣;郑彩霞;
目的:探讨水通道蛋白1、4(AQP1、AQP4)在宫颈鳞癌组织的表达及意义。方法:免疫组化染色检测AQP1和AQP4在20例正常宫颈组织、10例CINⅠ级、10例CINⅡ级、8例CINⅢ级组织及45例浸润性宫颈鳞癌组织的分布和表达特点。结果:AQP1主要于血管内皮细胞表达,它在正常宫颈组织、宫颈CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ级组织及宫颈浸润性鳞癌组织的阳性表达指数分别为10.14±1.48、10.61±1.23、10.46±0.92、10.64±0.52和11.85±2.74,宫颈鳞癌组织AQP1表达明显高于正常组织(P<0.05),FIGOⅡ期宫颈鳞癌组织中AQP1的表达指数(13.15±2.38)明显高于I期(11.06±2.68)(P<0.05),肿瘤伴淋巴结转移者AQP1表达指数(13.37±2.91)明显高于淋巴结未转移者(11.30±2.50)(P<0.05);AQP4主要于鳞状上皮细胞以及肿瘤细胞表达,它在正常宫颈组织、宫颈CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ级组织及宫颈鳞癌组织的阳性表达指数分别为3.26±0.99、3.79±1.22、3.68±1.47、3.92±1.48和4.23±2.03,宫颈鳞癌组织AQP4表达高于正常组织(P<0.05),淋巴结转移肿瘤组织AQP4表达指数(5.32±1.69)高于淋巴结未转移者(3.84±1.02)(P<0.05);AQP1和AQP4于肿瘤组织中表达无相关性(P>0.05)。结论:AQP1、AQP4过表达可能在宫颈癌变及进展过程中起重要作用,并分别通过增加血管内皮细胞和肿瘤细胞对水的通透性,促进肿瘤侵袭和转移。
2008年11期 v.17 824-827页 [查看摘要][在线阅读][下载 240K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:149 ] |[引用频次:12 ] - 殷红梅;宋晓翠;王言奎;徐冰;
目的:探讨液基细胞学(liquid-based cytology test,LCT)联合p16INK4A和cyclin E用于诊断宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)的价值。方法:225例宫颈病变患者,其中宫颈鳞状细胞癌(squamous cell carcinomas,SCC)56例,高度鳞状上皮内病变(high grade squamous intraepithelial lesions,HSIL)41例,低度鳞状上皮内病变(low grade squamous intraepithelial lesions,LSIL)76例,不典型鳞状细胞(atypical squamous cell lesions,ASC)32例,正常范围(within normal limits,WNL)20例。采用免疫组化法检测p16INK4A和cyclin E的表达。比较单纯LCT及LCT联合p16INK4A和cyclin E的病理诊断符合率。结果:单纯LCT病理诊断符合率为LSIL 52.08%,HSIL 77.14%,SCC 98.21%;LCT联合p16INK4A和cyclin E的病理诊断符合率为LSIL 87.50%,HSIL97.14%,SCC 100%,差异有统计学意义(P(0.05)。32例ASC的LCT联合p16INK4A和cyclin E的阳性病理诊断符合率为85.71%,与单纯LCT的差异有统计学意义(P(0.05)。结论:LCT联合P16INK4a和cyclin E可用于筛查CIN,尤其对ASC的确诊,较单纯LCT有更高的病理诊断符合率,可以提高CIN的诊断准确性。
2008年11期 v.17 828-830页 [查看摘要][在线阅读][下载 150K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:68 ] |[引用频次:0 ] - 殷红梅;宋晓翠;王言奎;徐冰;
目的:探讨液基细胞学(liquid-based cytology test,LCT)联合p16INK4A和cyclin E用于诊断宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)的价值。方法:225例宫颈病变患者,其中宫颈鳞状细胞癌(squamous cell carcinomas,SCC)56例,高度鳞状上皮内病变(high grade squamous intraepithelial lesions,HSIL)41例,低度鳞状上皮内病变(low grade squamous intraepithelial lesions,LSIL)76例,不典型鳞状细胞(atypical squamous cell lesions,ASC)32例,正常范围(within normal limits,WNL)20例。采用免疫组化法检测p16INK4A和cyclin E的表达。比较单纯LCT及LCT联合p16INK4A和cyclin E的病理诊断符合率。结果:单纯LCT病理诊断符合率为LSIL 52.08%,HSIL 77.14%,SCC 98.21%;LCT联合p16INK4A和cyclin E的病理诊断符合率为LSIL 87.50%,HSIL97.14%,SCC 100%,差异有统计学意义(P(0.05)。32例ASC的LCT联合p16INK4A和cyclin E的阳性病理诊断符合率为85.71%,与单纯LCT的差异有统计学意义(P(0.05)。结论:LCT联合P16INK4a和cyclin E可用于筛查CIN,尤其对ASC的确诊,较单纯LCT有更高的病理诊断符合率,可以提高CIN的诊断准确性。
2008年11期 v.17 828-830页 [查看摘要][在线阅读][下载 150K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:68 ] |[引用频次:0 ] - 阳艳军;冷金花;董喆;沙桂华;郎景和;
目的:分析子宫内膜与腹膜黏附的细胞学行为及分子生物学表现,探索子宫内膜组织培养条件及子宫内膜组织与腹膜组织黏附的培养条件。方法:对比观察气液面培养和培养基中培养对于子宫内膜组织及子宫内膜组织黏附腹膜的影响,子宫内膜黏附腹膜后分别于1h,6h,12h,24h,1h~6天收集标本用光镜观察子宫内膜与腹膜黏附发生的时间,黏附部位的细胞学行为。结果:子宫内膜组织气液平面培养较培养基中培养组织结构维持好,离体培养时间长;子宫内膜组织接种腹膜组织离体培养3d后能观察到子宫内膜基质细胞明显侵袭腹膜间皮层,黏附处大部分腹膜间皮层缺损,可以通过腺体和基质细胞与腹膜间皮面黏附。结论:子宫内膜组织与腹膜组织共培养于气液平面培养效果好。
2008年11期 v.17 831-834页 [查看摘要][在线阅读][下载 234K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:320 ] |[引用频次:12 ] - 阳艳军;冷金花;董喆;沙桂华;郎景和;
目的:分析子宫内膜与腹膜黏附的细胞学行为及分子生物学表现,探索子宫内膜组织培养条件及子宫内膜组织与腹膜组织黏附的培养条件。方法:对比观察气液面培养和培养基中培养对于子宫内膜组织及子宫内膜组织黏附腹膜的影响,子宫内膜黏附腹膜后分别于1h,6h,12h,24h,1h~6天收集标本用光镜观察子宫内膜与腹膜黏附发生的时间,黏附部位的细胞学行为。结果:子宫内膜组织气液平面培养较培养基中培养组织结构维持好,离体培养时间长;子宫内膜组织接种腹膜组织离体培养3d后能观察到子宫内膜基质细胞明显侵袭腹膜间皮层,黏附处大部分腹膜间皮层缺损,可以通过腺体和基质细胞与腹膜间皮面黏附。结论:子宫内膜组织与腹膜组织共培养于气液平面培养效果好。
2008年11期 v.17 831-834页 [查看摘要][在线阅读][下载 234K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:320 ] |[引用频次:12 ] - 范俊;董文韬;孙宝治;栾少红;马慧敏;李晓林;
目的:探讨血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)和内皮抑素(endostatin,ENS)在EMs发生、发展中的作用。方法:选择25例OEMs病人作为研究组,28例同期非内膜疾病妇女作为对照组。均留取子宫内膜,使用免疫组化染色方法检测Ang-2和ENS在研究组异位、在位子宫内膜及对照组正常子宫内膜中的表达。结果:Ang-2和ENS蛋白主要定位于子宫内膜腺上皮细胞的胞浆中。Ang-2在OEMs组在位子宫内膜组织中的阳性表达率为80.00%,显著高于异位内膜(52.00%)和对照组(21.48%)(P<0.05);异位内膜组阳性表达率为52.00%,显著高于对照组(21.48%)(P<0.05);OEMs组在位内膜和对照组子宫内膜中Ang-2在分泌期(90%、30.75%)和增生期(73.33%、13.33%)的表达均无显著性差异(P>0.05);ENS在OEMs异位内膜组织中的表达为84.00%,明显高于在位内膜(56.00%)和对照组(25.00%)(P<0.05);在位内膜(56.00%)明显高于对照组(25.00%)(P<0.05)。OEMs组在位内膜中ENS分泌期的表达为50.00%,与增生期(60.00%)比较无统计学差异(P>0.05);对照组中子宫内膜ENS在分泌期的表达为23.08%,与增生期(26.67%)比较无统计学差异(P>0.05)。结论:Ang-2和ENS在子宫内膜异位症发生发展中起到重要作用。
2008年11期 v.17 835-838页 [查看摘要][在线阅读][下载 225K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:111 ] |[引用频次:1 ] - 范俊;董文韬;孙宝治;栾少红;马慧敏;李晓林;
目的:探讨血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)和内皮抑素(endostatin,ENS)在EMs发生、发展中的作用。方法:选择25例OEMs病人作为研究组,28例同期非内膜疾病妇女作为对照组。均留取子宫内膜,使用免疫组化染色方法检测Ang-2和ENS在研究组异位、在位子宫内膜及对照组正常子宫内膜中的表达。结果:Ang-2和ENS蛋白主要定位于子宫内膜腺上皮细胞的胞浆中。Ang-2在OEMs组在位子宫内膜组织中的阳性表达率为80.00%,显著高于异位内膜(52.00%)和对照组(21.48%)(P<0.05);异位内膜组阳性表达率为52.00%,显著高于对照组(21.48%)(P<0.05);OEMs组在位内膜和对照组子宫内膜中Ang-2在分泌期(90%、30.75%)和增生期(73.33%、13.33%)的表达均无显著性差异(P>0.05);ENS在OEMs异位内膜组织中的表达为84.00%,明显高于在位内膜(56.00%)和对照组(25.00%)(P<0.05);在位内膜(56.00%)明显高于对照组(25.00%)(P<0.05)。OEMs组在位内膜中ENS分泌期的表达为50.00%,与增生期(60.00%)比较无统计学差异(P>0.05);对照组中子宫内膜ENS在分泌期的表达为23.08%,与增生期(26.67%)比较无统计学差异(P>0.05)。结论:Ang-2和ENS在子宫内膜异位症发生发展中起到重要作用。
2008年11期 v.17 835-838页 [查看摘要][在线阅读][下载 225K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:111 ] |[引用频次:1 ] - 仝佳丽;郎景和;冷金花;刘珠凤;孙大为;朱兰;樊庆泊;
目的:分析重度子宫内膜异位症患者腹腔镜术后联合GnRHa治疗中,应用反加疗法与否对临床疗效及副反应的影响,探讨短期应用GnRHa联合反加治疗的必要性和时机。方法:回顾分析2003年3月至2006年6月行保守性腹腔镜手术且手术证实为盆腔子宫内膜异位症,部分合并子宫腺肌症、术后应用GnRHa治疗3个月87例患者的临床资料,包括患者疼痛症状、不孕情况、体征、血清CA125、临床病理类型、手术过程、术后用药及随诊情况,根据是否应用反加疗法分成两组。统计分析用药疗效、月经恢复状态、副反应及复发情况。停药后定期随诊,随诊时间为12~28个月,平均18.25个月。结果:34例患者出现明显低雌症状,予以反加治疗(倍美力0.3mg+安宫黄体酮2mg)/d。两组治疗后疼痛VAS评分、体征改善、血清CA125均较治疗前有统计学差异(P<0.05);治疗后两组疗效及月经恢复间隔无统计学差异(P>0.05)。49例不孕患者手术用药后自然妊娠12例,辅助生殖妊娠6例,妊娠率36.74%;自然妊娠时间为停药后2~22个月,平均9.5±5.5个月,自然妊娠率为24.48%。复发平均时间为末次GnRHa用药后12.81±5.5个月;复发23例,1年内复发13例(14.94%),2年累计复发率26.43%。疼痛复发率8/87(9.2%),体征复发率20/87(22.99%)。两组复发率,复发类型及复发间隔无统计学差异(13.8%vs12.6%,P=0.133;12.13±6.15个月vs12.75±5.60个月,P=0.881)。结论:腹腔镜术后辅以GnRHa治疗重度子宫内膜异位症提高了手术成功率,有效抑制了疼痛复发。适时反向添加治疗可缓解用药副反应,不影响疗效及复发。
2008年11期 v.17 839-842页 [查看摘要][在线阅读][下载 131K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:794 ] |[引用频次:53 ] - 仝佳丽;郎景和;冷金花;刘珠凤;孙大为;朱兰;樊庆泊;
目的:分析重度子宫内膜异位症患者腹腔镜术后联合GnRHa治疗中,应用反加疗法与否对临床疗效及副反应的影响,探讨短期应用GnRHa联合反加治疗的必要性和时机。方法:回顾分析2003年3月至2006年6月行保守性腹腔镜手术且手术证实为盆腔子宫内膜异位症,部分合并子宫腺肌症、术后应用GnRHa治疗3个月87例患者的临床资料,包括患者疼痛症状、不孕情况、体征、血清CA125、临床病理类型、手术过程、术后用药及随诊情况,根据是否应用反加疗法分成两组。统计分析用药疗效、月经恢复状态、副反应及复发情况。停药后定期随诊,随诊时间为12~28个月,平均18.25个月。结果:34例患者出现明显低雌症状,予以反加治疗(倍美力0.3mg+安宫黄体酮2mg)/d。两组治疗后疼痛VAS评分、体征改善、血清CA125均较治疗前有统计学差异(P<0.05);治疗后两组疗效及月经恢复间隔无统计学差异(P>0.05)。49例不孕患者手术用药后自然妊娠12例,辅助生殖妊娠6例,妊娠率36.74%;自然妊娠时间为停药后2~22个月,平均9.5±5.5个月,自然妊娠率为24.48%。复发平均时间为末次GnRHa用药后12.81±5.5个月;复发23例,1年内复发13例(14.94%),2年累计复发率26.43%。疼痛复发率8/87(9.2%),体征复发率20/87(22.99%)。两组复发率,复发类型及复发间隔无统计学差异(13.8%vs12.6%,P=0.133;12.13±6.15个月vs12.75±5.60个月,P=0.881)。结论:腹腔镜术后辅以GnRHa治疗重度子宫内膜异位症提高了手术成功率,有效抑制了疼痛复发。适时反向添加治疗可缓解用药副反应,不影响疗效及复发。
2008年11期 v.17 839-842页 [查看摘要][在线阅读][下载 131K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:794 ] |[引用频次:53 ] - 陆萌;席晓薇;杨懿霞;孙云燕;万小平;
目的:检测妊娠期高血压疾病胎盘组织中同源异型盒基因DLX4的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病发生、发展中的意义。方法:严格设置病例组和对照组,采用半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和免疫组化SABC法检测40例胎盘组织中DLX4mRNA和蛋白的表达情况。结果:DLX4 mRNA在子痫前期胎盘组织中的表达(轻度为0.17±0.05、重度为0.09±0.03)明显低于对照组(0.49±0.07,P<0.001)。DLX4蛋白在子痫前期胎盘中表达与对照组相比也显著降低(P<0.001)。结论:随着妊娠期高血压疾病临床症状的加重,胎盘组织中DLX4的表达呈明显下降趋势,同源异型盒基因DLX4参与了妊娠期高血压疾病胎盘的发育障碍及功能缺陷。
2008年11期 v.17 843-845+848页 [查看摘要][在线阅读][下载 247K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:81 ] |[引用频次:1 ] - 陆萌;席晓薇;杨懿霞;孙云燕;万小平;
目的:检测妊娠期高血压疾病胎盘组织中同源异型盒基因DLX4的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病发生、发展中的意义。方法:严格设置病例组和对照组,采用半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和免疫组化SABC法检测40例胎盘组织中DLX4mRNA和蛋白的表达情况。结果:DLX4 mRNA在子痫前期胎盘组织中的表达(轻度为0.17±0.05、重度为0.09±0.03)明显低于对照组(0.49±0.07,P<0.001)。DLX4蛋白在子痫前期胎盘中表达与对照组相比也显著降低(P<0.001)。结论:随着妊娠期高血压疾病临床症状的加重,胎盘组织中DLX4的表达呈明显下降趋势,同源异型盒基因DLX4参与了妊娠期高血压疾病胎盘的发育障碍及功能缺陷。
2008年11期 v.17 843-845+848页 [查看摘要][在线阅读][下载 247K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:81 ] |[引用频次:1 ] - 宋晓辉;崔美玉;王桂兰;
目的:探讨PTTG、bFGF和c-myc在卵巢子宫内膜异位囊肿的表达及意义。方法:用免疫组化法检测60例卵巢子宫内膜异位囊肿患者异位内膜、在位内膜及34例正常子宫内膜组织中PTTG、bFGF及c-myc的表达水平。结果:在卵巢子宫内膜异位囊肿患者异位内膜中,PTTG、bFGF及c-myc的阳性表达率分别是80%、76.7%及66.7%,其阳性率明显高于在位内膜(P<0.05)及正常子宫内膜组织,在位内膜亦高于正常对照组内膜(P<0.05)。等级相关分析PTTG、bFGF及c-myc呈正相关关系。结论:卵巢子宫内膜异位囊肿中PTTG表达明显高于正常子宫内膜组织,可能是通过上调bFGF和c-myc蛋白表达在卵巢子宫内膜异位囊肿的发生发展中发挥了作用。
2008年11期 v.17 846-848页 [查看摘要][在线阅读][下载 102K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:78 ] |[引用频次:3 ] - 宋晓辉;崔美玉;王桂兰;
目的:探讨PTTG、bFGF和c-myc在卵巢子宫内膜异位囊肿的表达及意义。方法:用免疫组化法检测60例卵巢子宫内膜异位囊肿患者异位内膜、在位内膜及34例正常子宫内膜组织中PTTG、bFGF及c-myc的表达水平。结果:在卵巢子宫内膜异位囊肿患者异位内膜中,PTTG、bFGF及c-myc的阳性表达率分别是80%、76.7%及66.7%,其阳性率明显高于在位内膜(P<0.05)及正常子宫内膜组织,在位内膜亦高于正常对照组内膜(P<0.05)。等级相关分析PTTG、bFGF及c-myc呈正相关关系。结论:卵巢子宫内膜异位囊肿中PTTG表达明显高于正常子宫内膜组织,可能是通过上调bFGF和c-myc蛋白表达在卵巢子宫内膜异位囊肿的发生发展中发挥了作用。
2008年11期 v.17 846-848页 [查看摘要][在线阅读][下载 102K] [阅读次数:0 ] |[下载次数:78 ] |[引用频次:3 ]