应用表达谱基因芯片筛选子宫内膜异位症相关差异基因

目的 :研究子宫内膜异位症患者 (EMs)与非子宫内膜异位症 (非EMs)患者在位子宫内膜基因表达的差异 ,从分子水平探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法 :选用含有 14 112位点的人类表达谱cDNA基因芯片 ,筛选EMs患者与非EMs患者不同月经周期在位子宫内膜的差异表达基因。结果 :筛选出增生期差异基因 193个 ,其中上调 5 8个 ,下调 135个 ;分泌期差异基因 93个 ,其中上调 6个 ,下调 87个 ;增生期和分泌期共同差异基因 2 0个 ,其中上调 1个 ,下调 19个。结论 :用表达谱基因芯片可有效地研究EMs患者与非EMs患者不同月经周期在位子宫内膜基因表达的差异 ,通过进一步分析有望筛选出与EMs相关的新基因靶点。

GE7导入系统介导I型单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶基因联合5-FU治疗卵巢癌的研究

目的 :观察HSV1 tk/GCV基因治疗系统与 5 FU序贯应用 ,对卵巢上皮癌SKOV3细胞的体内杀伤效应。方法 :建立裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型 ,免疫组化检测移植瘤组织中表皮生长因子受体 (EGFR)的表达 ;于瘤周分别注射GE7 β gal、GE7 HSV1 tk复合物 ,用X gal及RT PCR检测两种基因的表达 ;取 2 4只荷瘤裸鼠随机分成空白对照组、5 FU组、GE7 HSV1 tk/GCV组及GE7 HSV1 tk/GCV/5 FU组进行实验 ,观察肿瘤体积及重量的变化 ,计算各组抑瘤率。结果 :移植瘤中有较高的EGFR表达 ,β gal基因及HSV1 tk基因经瘤周注射导入移植瘤后均有不同程度的表达 ,5 FU组、GE7 HSV1 tk/GCV组及GE7 HSV1 tk/GCV/5 FU组抑瘤率分别为 14 .6 %、39.4 %和 6 0 .5 % (P <0 .0 5 )。结论 :HSV1 tk/GCV和 5 FU序贯治疗能有效地抑制肿瘤生长 ,并能有效地抑制单纯使用HSV1 tk/GCV系统治疗后的远期反跳作用 ,提高卵巢癌基因治疗的远期疗效。

CAP方案治疗卵巢上皮性癌127例远期疗效分析

目的 :评价接受CAP方案 (环磷酰胺、卡铂 /顺铂、阿霉素 )治疗卵巢上皮性癌 12 7例的远期疗效。方法 :回顾分析 12 7例手术及病理证实的卵巢上皮性癌I～IV期患者手术后接受CAP方案化疗的疗效。比较各期、各病理类型患者术后复发率及生存率。结果 :Ia、Ib～c、II、III期患者术后 8年生存率分别为 10 0 %、87.9%、36 .1%、34.8% ;复发率分别为 4 3.5 %、32 .1%、81.9%、89.2 %。IV期患者 4年生存率为 2 7.0 % ,复发率为10 0 %。II～IV期卵巢透明细胞癌术后 1年生存率为 15 .6 % ,与浆液性、粘液性和内膜样卵巢腺癌 89.2 %的 1年生存率相比差异有显著性 (P =0 .0 10 8)。结论 :CAP方案仍可作为卵巢上皮性癌常规治疗的方案 ,但对透明细胞癌、铂类治疗后复发性癌及IV期卵巢上皮性癌效果不佳

子宫内膜癌中fhit、survivin的表达及临床意义

目的 :探讨脆性组氨酸三联体基因蛋白fhit和凋亡抑制蛋白survivin在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法 :用免疫组化S P法检测 12例正常子宫内膜 ,15例不典型增生子宫内膜 ,4 2例子宫内膜癌组织中fhit蛋白、survivin蛋白的表达。结果 :fhit蛋白在子宫内膜癌中的阳性率明显低于正常子宫内膜或不典型增生子宫内膜 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。survivin在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜、子宫内膜癌中的阳性表达率分别为 16 .7%、6 6 .7%、90 .5 % ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;在子宫内膜癌组织中 ,随组织学病理分级的增加、手术临床分期的进展、肌层浸润程度的加深和淋巴结的转移 ,fhit蛋白表达阳性率逐渐下降 ,survivin表达强阳性率则逐渐上升 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;fhit蛋白、survivin蛋白表达呈负相关性 (r=- 0 .76 9,P =0 .0 0 0 )。结论 :fhit、survivin在子宫内膜癌的发生、发展过程中起着重要的作用 ,联合检测可为子宫内膜癌的早期诊断、进一步治疗及预后判断提供必要的理论依据。

米非司酮抑制人卵巢癌3AO细胞裸鼠移植瘤生长的研究

目的 :研究抗孕激素米非司酮 (mifepristone ,MIF)对人卵巢癌 3AO细胞株裸鼠移植瘤生长的抑制作用并探讨其作用机制。方法 :随机将 14只人卵巢癌细胞 3AO移植瘤荷瘤裸鼠分为两组 ,MIF组皮下注射MIF 0 .2mg/d ,对照组注射等量溶剂。观察治疗前后移植瘤的体积和重量。应用末端转移酶介导的生物素标记脱氧尿苷三磷酸缺口标记法 (TUNEL)和流式细胞术 (FCM)检测细胞凋亡率和肿瘤细胞周期时相的变化 ;免疫组织化学染色法检测移植瘤组织增殖细胞核抗原 (PCNA)和孕激素受体 (PR)的表达。光镜和电镜观察移植瘤细胞凋亡的超微结构变化。结果 :治疗 4周后 ,MIF组和对照组裸鼠移植瘤体积和重量分别为 1186 .14± 4 96 .14mm3和 1.30± 0 .4 3g ,2 199.85± 5 41.4 9mm3和 2 .30± 0 .31g(P <0 .0 1)。TUNEL测定显示 ,MIF组细胞凋亡率为 (11.33± 1.5 3) % ,对照组为(2 .6 7± 0 .5 8) % ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。FCM测定 ,MIF组凋亡率为 (15 .6 2±3.87) % ,也明显高于对照组的 (7.5 9± 1.4 7) % (P <0 .0 5 ) ,肿瘤细胞出现典型的细胞凋亡形态变化 ,并阻滞于G0 ～G1期 ,S期细胞显著减少 (P <0 .0 5 )。MIF组肿瘤细胞PCNA及PR表达率分别为 2 0 .5 %和 8.0 % ,明显低于对照组的 4 8.0 %和 2 2 .0 % (P <0 .0 5 )

紫竹爱维改善围绝经期抑郁症的效果观察

目的 :探讨控制围绝经期抑郁症的最佳治疗方案。方法 :将围绝经期抑郁症患者 16 8例随机分配入 3组 :单用紫竹爱维组 6 2例 ,前 2周每日晨起口服紫竹爱维 1片 ,后 6周改为隔日晨起服 1片 ;单用赛乐特组 39例 ,每日晨起口服 1片 ;二者合用组 6 7例 ,紫竹爱维和赛乐特同时服用 ,剂量及用法与单用组相同。 3组疗程均为 8周。观察治疗前后各组抑郁评分 (HAMD)、围绝经期症状评分 (KMI)、血清促卵泡生成素 (FSH)和雌二醇 (E2 )水平及药物副作用。结果 :(1)HAMD和KMI的变化情况 :治疗后各组总评分均下降 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1)。合用组减分率最高 ,分别达到 78.6 1%和 80 .16 %。合用组、紫竹爱维组、赛乐特组总有效率分别为 :94 .0 2 %、75 .81%、79.4 9%及 97.0 2 %、93.5 5 %、4 8.72 % ,HAMD合用组与其他两组相比 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ,KMI前 2组分别与赛乐特组相比 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1) ;(2 )HAMD评分中睡眠障碍及焦虑 /躯体化两个因子得分的变化情况 :各组总评分均下降 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1) ,合用组下降最明显 ;(3)FSH和E2水平测定 :合用组、紫竹爱维组FSH水平下降 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ,E2 水平无明显变化。赛乐特组FSH水平上升明显 ,E2 水平明

妊娠合并糖代谢异常并发先兆子痫对母儿结局影响的分析

目的 :探讨妊娠合并糖代谢异常并发先兆子痫母、儿的结局。方法 :收集1981至 2 0 0 3年糖代谢异常孕妇 12 0 2例的临床资料 ,其中 15 1例孕妇并发先兆子痫 ,按照有无先兆子痫的发生将孕妇分为先兆子痫组 (Ⅰ组 )和非先兆子痫组 (Ⅱ组 )。回顾分析比较两组孕妇、新生儿的结局。结果 :(1)I组孕妇早产、羊水过多、酮症、手术产的发生率明显高于II组 ,发生率分别为 2 1.2 %vs 6 .0 %、13.9%vs 6 .2 %、15 .2 %vs 7.4 %、71.5 %vs6 0 .7% (P <0 .0 1) ;两组孕妇胎死宫内、胎儿窘迫、宫内感染、产后出血的发生率比较 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;(2 )I组与II组的新生儿结局比较 :两组新生儿患病率有明显差异 (P <0 .0 5 ) ,新生儿窒息、畸形、红细胞增多症、低血糖和高胆红素血症发生率分别为12 .0 %vs 3.9%、7.3%vs 3.1%、8.7%vs 2 .2 %、15 .3vs 5 .7%和 18.0 %vs 12 .3% ;两组大于胎龄儿和小于胎龄儿发生率分别为 17.2 %vs 11.3%、10 .6 %vs 1.9% ;新生儿转科(41.0 %vs 19.6 % ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;新生儿呼吸窘迫综合征 (NRDS)及围产儿死亡的发生率两组无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 :妊娠合并糖代谢异常的孕妇一旦并发先兆子痫将增加糖代谢异常孕妇的并发症及新生儿的患病率。

孕28至32周重度妊高征的期待治疗

目的 :探讨孕 2 8～ 32周重度妊高征期待治疗疗程长短对母儿结局的影响。方法 :1993年 1月至 2 0 0 4年 2月收治孕 2 8～ 32周重度妊高征 35例 ,积极治疗组 6例 (A组 ,治疗时间未满 4 8h) ,短疗程期待治疗组 15例 (B组 ,≤ 11d)和长疗程期待治疗组 14例 (C组 ,>11d) ,比较期待治疗两组的母儿结局。结果 :(1)期待治疗两组的孕妇确诊孕周 ,确诊时收缩压和舒张压 ,2 4h尿蛋白定量和肾功能差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(2 )C组孕妇重要脏器损害累积数高于B组 (0 .93vs 0 .80 ) ,但差异无显著性。除了A组外 ,胎儿窘迫和小于胎龄儿总发生率分别为 4 8.3%和 34.4 8% ,B组明显低于C组 (2 6 .7%vs 71.4 % ,18.18%vs 5 3.85 % ,P<0 .0 5 )。两组新生儿体重、窒息发生率、NICU天数和住院天数、新生儿患病率差异无显著性 ;(3)除了由于失误导致围产儿死亡以外 ,总围产儿死亡率 15 1.5‰ ,A组、B组和C组围产儿死亡率分别为 2 0 0‰、83.3‰、187.5‰ ,B组显著低于C组 (P <0 .0 5 )。结论 :(1)对早发型重度妊高征进行期待治疗之前 ,应对母儿进行细致、充分的评估 ;(2 )早发型重度子痫前期期待治疗应有期限。

滋养细胞侵入过浅与PIH

胚泡植入蜕膜化的子宫内膜和随后发生的血管重铸是建立正常妊娠的关键步骤。滋养细胞浅侵入和子宫螺旋动脉重铸障碍可能是导致妊娠高血压综合征 (PIH)和胎儿宫内生长受限 (FGR)的主要原因 ,研究绒毛外细胞滋养细胞浸润能力现已成为PIH发病机制研究的热点 ,现就胎盘滋养层细胞过度凋亡和细胞因子MMPs、IGFBP 1、TGF β失调与PIH的相关性作一综述

妊娠高血压综合征发病的基因病理

妊娠高血压综合征 (PIHs)的发病原因尚不十分清楚 ,近年的研究结果提示 ,母体基因突变可能是诱发妊高征的重要原因。某些相关基因突变可使正常的基因表达失调 ,导致其产物发生质量、功能的异常改变 ,出现一系列病理生理变化而引发妊高征。

经腹及腹腔镜辅助圆韧带折叠术治疗盆腔瘀血症62例临床分析

泌尿生殖道支原体检测及药敏结果分析

剖宫产术时行子宫肌瘤切除55例临床分析

乳杆菌活菌胶囊治疗细菌性阴道病的疗效观察

输卵管原发性妊娠绒癌1例报告

《现代妇产科进展》第13卷总目次