现代妇产科进展

2001, (05) 349-352

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人卵巢浆液性囊腺癌中p16~(INK4a)基因失活机制探讨
Studies on the mechanisms of p16~(INK4a) gene inactivation in human serous ovarian carcinoma.

王刚,王世阆,王靖华,张崇淑

摘要(Abstract):

目的 :探讨人卵巢浆液性囊腺癌中p16INK4a基因表缺失的机制 ,为p16INK4a相关性基因治疗提供理论依据。方法 :采用PCR、PCR SSCP、甲基化特异性PCR和DNA测序等方法重点检测p16INK4a蛋白表达缺失的卵巢浆液性肿瘤组织中p16INK4a基因缺失、突变和5’ CpG岛甲基化 ,分析它们与肿瘤预后的关系。结果 :4 3份p16INK4a蛋白表达阴性标本中检测到p16INK4a基因纯合缺失 4例 ,第 1、2外显子各 2例 ;第 2外显子点突变 2例 ,经DNA测序确定 1例为第 2外显子 4 94位G→T变异 ,位于非编码区 ;1例为第 2外显子 34 3位G→T变异 ,相应的氨基酸变异为第 115位缬氨酸 (GTG)→亮氨酸 (TTG) ;应用MSP法检测出 14例 (32 .6% ) 5’ CpG岛甲基化并经DNA测序证实。p16INK4a蛋白表达阳性的 14份标本中仅检测到 1例 (7.14% ) 5’ CpG岛甲基化 ,而未发现基因缺失和点突变证据。 34例卵巢浆液性囊腺癌患者中p16INK4a基因异常 16例 ,较无异常 18例预后更差 (P =0 .0 0 0 8)。结论 :5’ CpG岛甲基化可能是卵巢浆液性囊腺癌中p16INK4a基因表达缺失的主要原因 ,去甲基化治疗可能成为该类肿瘤一种有用的生物治疗方法

关键词(KeyWords): 基因,抑制,肿瘤;p16INK4a;卵巢肿瘤;基因变异;聚合酶链反应

Abstract:

Keywords:

基金项目(Foundation): 全国高等院校博士点专项基金资助课题

作者(Author): 王刚,王世阆,王靖华,张崇淑

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DOI: 10.13283/j.cnki.xdfckjz.2001.05.009

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