现代妇产科进展

2016, v.25(04) 285-287+291

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P38蛋白激酶抑制剂SB203580对多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞PI3K通路的影响

马文聪;刘建新;祁秀娟;汤秀明;刘霞;丁钰;陈东思;

摘要(Abstract):

目的:通过研究P38蛋白激酶抑制剂SB203580对多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢颗粒细胞PI3K通路的影响,探讨PCOS胰岛素抵抗发生的受体后机制。方法:收集在我院行体外受精/卵细胞内单精子注射-胚胎移植(IVF/ICSI-ET)助孕并伴有PCOS不孕患者的卵泡黄素化颗粒细胞进行体外培养(n=10),将每份细胞样本分种于两个培养瓶,一份采用P38丝裂原活化的蛋白激酶信号转导通道(MAPK)抑制剂SB203580处理(PCOS+IN组),一份未加抑制剂(PCOS组)。另收集行IVF/ICSI-ET助孕的非PCOS患者的卵泡黄素化颗粒细胞作为对照组(N-PCOS组,n=10)。Western blot法检测各组颗粒细胞中p-P38MAPK、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)/Akt以及葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)表达。结果:PCOS组的p-P38MAPK蛋白表达显著高于N-PCOS组,p-Akt/Akt、GLUT-4蛋白表达量较N-PCOS组显著降低(P<0.05);SB203580处理后p-P38MAPK蛋白表达明显降低;p-Akt/Akt、GLUT-4蛋白表达量仍较N-PCOS组低,但较SB203580未处理组表达量高(P<0.05)。结论:PCOS患者的卵巢颗粒细胞中P38/MAPK通路活性升高,磷脂酰肌醇-3激酶途径/Akt(PI3K/Akt)途径活性降低;卵巢颗粒细胞中P38/MAPK途径与PI3K/Akt途径存在相互联系,P38/MAPK通路阻滞剂SB203580可能通过阻断P38MAPK途径的表达,从而提高卵巢颗粒细胞PI3K/Akt通路的活性,提高GLUT-4表达。

关键词(KeyWords): 多囊卵巢综合征;卵巢颗粒细胞;抑制剂;丝裂原活化的蛋白激酶;磷脂酰肌醇-3激酶

Abstract:

Keywords:

基金项目(Foundation):

作者(Authors): 马文聪;刘建新;祁秀娟;汤秀明;刘霞;丁钰;陈东思;

DOI: 10.13283/j.cnki.xdfckjz.2016.04.012

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